22.2.4. Лучевые поражения в результате алиментарного и ингаляционного поступления продуктов ядерного деления

Представления о патогенезе и клинической картине поражений больши­ми количествами продуктов ядерного деления (ПЯД) основываются на экспериментальных данных. В реальных условиях собственно ПЯД могут оказаться смешанными в разных соотношениях с продуктами наведен­ной радиоактивности и нераспавшейся частью урана или плутония.

Радиоактивность поступивших в организм молодых ПЯД быстро сни­жается в первое время за счет распада короткоживущих изотопов, и ин­тенсивность облучения организма со временем падает. Во всех органах, кроме костей, 30-50% всей накопленной дозы формируется в течение 1 сут после поступления ПЯД в организм, в течение недели — практиче­ски вся доза.

При распаде ПЯД испускают р-, а во многих случаях и у-излучение. Характерна резкая неравномерность в распределении поглощенных доз (до 3 порядков) между различными органами и тканями, что зависит прежде всего от тропности отдельных радионуклидов к различным орга­нам и низкой проникающей способности р-частиц. у-Излучение более равномерно поглощается различными участками тела. В экспериментах И. Я. Василенко после введения собакам ПЯД возрастом 36 ч соотноше­ние поглощенных доз в щитовидной железе, кишечнике, печени и скеле­те составляло 1000:100:10:1 соответственно. Радионуклиды накаплива­лись неравномерно и в пределах одного органа.

Вначале наиболее интенсивно облучаются органы дыхания и пищева­рения, через которые ПЯД поступают в организм. Далее следуют органы преимущественного депонирования: щитовидная железа, печень, почки. В этих органах основная часть дозы формируется в ближайшие дни после заражения. В костях доза формируется гораздо медленнее по причине на­копления в них таких долгоживущих радионуклидов, как стронций.

О количестве ПЯД, приводящих к развитию острых проявлений пора­жения, можно судить на основании следующих экспериментальных дан­ных. При введении собакам через рот 111 МБк (3 мКи) на 1 кг массы ПЯД суточного возраста развивалась ОЛБ легкой степени, после 222 МБк/кг — болезнь средней степени тяжести, а большие дозы приводили к развитию тяжелого лучевого поражения. Дозы облучения кишечника при этом составили 10, 20 и более 20 Гр соответственно; дозы облучения щитовидной железы были примерно на порядок больше, а печени — на порядок меньше.

В клинической картине лучевой болезни при алиментарном поступле­нии больших количеств ПЯД доминируют проявления поражения ки­шечника, вызванные контактным р-облучением. Повреждения кишечни­ка часто имеют очаговый характер, особенно при поступлении плохо рас­творимых радионуклидов, длительно задерживающихся в криптах и реги­онарных лимфатических узлах, в результате чего местно формируются высокие дозы. Нарушается баланс жидкостей и электролитов, развивают­ся интоксикация, бактериемия, страдают секреция и ферментообразова-ние в желудке, кишечнике. Клинически для тяжелой степени поражения характерны рвота, понос, тенезмы, слизь и кровь в кале, обезвоживание организма, общее угнетение животных, снижение количества поедаемого корма. Патологический процесс можно обозначить как острый геморра­гический гастроэнтероколит. Состояние тонкой кишки при этом напо­минает поражение при кишечной форме острой лучевой болезни от внешнего облучения. В связи с очаговым характером поражения, а также с большей длительностью облучения равноэффективные дозы для ки­шечника при внутреннем заражении ПЯД оказываются в 2-2,5 раза выше, чем при внешнем облучении.

Ингаляционное поступление ПЯД опаснее, чем алиментарное. Это связано в первую очередь с облучением легких за счет продуктов, задер­жавшихся в них и попавших в лимфатические узлы.

В результате высоких местных доз, формирующихся вокруг задержав­шихся в легких радиоактивных частиц, развиваются очаги кровоизлия­ний, переходящие в фибринозно-геморрагическую пневмонию со слабо выраженной клеточной реакцией. Наблюдаются проявления радиацион­ного ожога верхних дыхательных путей. Наряду с органами дыхания при ингаляционном поступлении ПЯД поражается и кишечник. В остром пе­риоде болезнь можно определить как бронхопневмонию с гастроэнтеро-колитом.

Гематологические изменения при поступлении ПЯД внутрь организ­ма зависят от их количества, изотопного состава (который меняется в зависимости от «возраста» осколков) и растворимости. Если поступле­ние невелико, а продукты мало растворимы, обычно наблюдают уме­ренный лейкоцитоз, моноцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, иногда лейкемоидную реакцию костного мозга. При поступлении боль­ших количеств радионуклидов появляются признаки угнетения лейко- и эритропоэза. В числе причин изменений кроветворения кроме прямого облучения гемопоэтических органов могут быть названы и отраженные реакции. Так, начальный лейкоцитоз выражен сильнее, чем при общем облучении, что связано с р-поражениями слизистых оболочек дыхатель­ных путей и пищеварительного тракта. Значимость гематологических изменений для прогноза тяжести лучевой болезни в случае внутреннего поступления ПЯД значительно меньше, чем при внешнем облучении.

Из органов депонирования ПЯД на первом месте стоит щитовидная железа, в которой концентрируется до 30% всех всосавшихся молодых продуктов деления.

До 15% всосавшихся ПЯД депонируются в печени ("Мо, ¹³²Те, i3i-i35i_; 140в_{а и} др.). Выделяющиеся с желчью изотопы могут повторно всасываться в кишечнике и вновь служить причиной облучения печени.

Так же как и при ОЛБ от внешнего облучения, при внутреннем зара­жении ПЯД развиваются существенные расстройства иммунологической реактивности: повышается чувствительность к инфекции, развиваются