Гломерулонефрит

Гломерулонефрит(ГН)представляет собой двухстороннее заболевание почек с преимущественным поражением почечных клубочков. Позднее в патологический процесс вовлекаются почечные канальцы и интерстициальная ткань. По клиническому течению гломерулонефрит делится на острый, подострый (злокачественный) и хронический.

Острый гломерулонефрит (ОГН)- заболевание инфекционно-аутоаллергической природы с диффузным или очаговым воспалением капилляров клубочка (гломерулит). Острый гломерулонефрит может возникнуть в любом возрасте. Однако, среди детей до 2-х лет он встречается крайне редко, так же, как и у пожилых людей. У взрослых заболевание встречается преимущественно в возрасте 20-40 лет. Наиболее высокая заболеваемость ОГН отмечается с октября по март, т.е. в холодный и сырой период года.

Основным этиологическим фактором ОГН является инфекция (бета-стрептококк А, пневмококки, стафилококки, вирусы, энтерококки и др). Как правило, возникновению ОГН предшествуют инфекционные заболевания внепочечной локализации: острая ангина, катар верхних дыхательных путей, скарлатина, рожистое воспаление и др. Подтверждением этому является наличие латентного периода между предшествующей внепочечной инфекцией и первыми клиническими признаками заболевания, длительность которого колеблется от 3 до 25 дней. В латентный период происходит сенсибилизация организма антигеном, образуются противопочечные антитела или иммунные комплексы. Разрешающим фактором для аллергического поражения почек является холод. Этим объясняется сезонность заболевания преимущественно в зимнее и весеннее время.

Аутоаллергический патогенез поражения сосудов клубочков почек может развиваться в двух вариантах. Первый вариант - цитотоксический. В этом случае происходит прямое повреждение противопочечными антителами мембран капилляров, что обусловлено сходством их гликопротеидов с гликопротеидами капсулы бета- стрептококков. В область поражения усиленно мигрируют фагоциты. Они выделяют лизосомальные ферменты, пероксиды, которые повреждают базальные мембраны капилляров клубочков. Одновременно в капиллярах повышается свёртываемость крови. Вначале происходит агрегация тромбоцитов и других форменных элементов крови. Развивается сладж-феномен. Затем активизируется процесс образования фибрина и формируются микротромбы. В тяжелых случаях повреждения образуются макротромбы. Это приводит к обтурации просвета капилляров, что отяжеляет течение болезни.

Второй вариант повреждения - иммунокомплексный. В данном случае антигенами могут быть любые экзогенные факторы (лекарственные препараты, чужеродные белки, вирусы, бактерии) и эндогенные (рибосомы клеток, ДНК, антиген ядер вилочковой железы и т.д.). На эти антигены образуются антитела. Комплексы антиген-антитело, вначале растворимые из-за преобладания антигенов, свободно циркулируют в крови. По мере нарастания титра антител они становятся нерастворимыми и фиксируются на поверхности эндотелия капилляров гломерул. При этом активируется комплемент, фрагменты которого и вызывают повреждение. Оно усиливается лизосомальными ферментами и пероксидами фагоцитов, а также нарушениями микроциркуляции, вызванными микро- и макротромбозом. Иммунокомплексный тип повреждения обусловливает 70-80% случаев гломерулонефрита.

Заболевание начинается с продромального периода (1-3 недели). Это период иммунологической перестройки организма, который характеризуется следующими жалобами: неясные боли в поясничной области, снижение работоспособности, недомогание, слабость. Начало клинических проявлений ОГН, как правило, связано с появлением головных болей мигренеподобного характера и олигурией. Олигурия в среднем длится 1-3 дня, если она сохраняется до недели, то это плохой прогностический признак. Классическим ранним признаком гломерулонефрита является появление отёков на лице, под глазами, особенно по утрам.

Механизм почечных отёков при ОГН обусловлен снижением снижением клубочковой фильтрации, задержкой воды в организме и увеличением объёма циркулирующей крови. Изменяется проницаемость капилляров, происходит перераспределение жидкости в организме больного с накоплением её в местах, богатых рыхлой клетчаткой: на лице, туловище, конечностях.

Следующим классическим признаком острого гломерулонефрита является гипертензия. Механизм гипертензии связан с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и снижением активности депрессорных механизмов в ответ на ишемию почек. АД при этом повышается за счет прессорного действия ангиотензина IIи увеличения объёма циркулирующей крови. Высокая гипертензия может стать причиной острой сердечной недостаточности, инсульта, снижения остроты зрения (ретинопатии).

В зависимости от преобладания тех или иных патологических изменений различают следующие клинические варианты ОГН:

I. Моносимптомный гломерулонефрит.Для него характерен так называемый «мочевой синдром»: а)протеинурия- появление белка в моче в количестве от 1 до 14 г/сутки; б)гематурия- в моче появляются эритроциты. Эти явления вызваны нарушением целостности отдельных клубочковых капилляров; в)лейкоцитурия- при микроскопии осадка мочи определяется более 10 лейкоцитов в поле зрения. Причиной лейкоцитурии является местный аутоиммунный процесс; г)цилиндрурия- при микроскопии мочевого осадка обнаруживаются гиалиновые цилиндры, реже - зернистые. Это результат протеинурии и поражения эпителия клубочков и канальцев. Моносимптомная форма острого гломерулонефрита встречается очень часто и составляет от 60 до 80% ОГН.

II. Развернутая форма гломерулонефрита.У больного имеется триада классических симптомов: отёки, гипертензия и «мочевой синдром». Подострый, злокачественно текущий гломерулонефрит характеризуется резко растущей гипертензией и отёками. При этом довольно скоро (иногда в первые дни болезни) в результате анурии развивается азотемия, нарастает анемия. Анурия может сменяться олигурией и даже близким к норме диурезом. В дальнейшем выделение мочи может снова прекратиться. Этот вариант гломерулонефрита часто даёт осложнения - инсульты, острую сердечную и почечную недостаточность.

В тяжёлых случаях ОГН может осложниться эклампсией, острой недостаточностью кровообращения, острой почечной недостаточностью или перейти в хроническую форму заболевания. Эклампсия- приступ судорог, возникающий у больных с выраженными отёками и высоким артериальным давлением при несоблюдении режима ограничения соли и воды. В основе почечной эклампсии лежит спазм артерий головного мозга с последующим его отёком и повышением внутричерепного давления. Клинически эклампсия проявляется внезапной потерей сознания и судорогами. Судорогам предшествует сильная головная боль и повышение артериального давления до 180/100 - 200/120 мм рт. ст. Судороги продолжаются от нескольких секунд до 2-3 мин, они прекращаются так же внезапно, как и начались. При тяжёлой форме почечной эклампсии судороги могут повторяться. Это иногда заканчивается смертельным исходом из-за кровоизлияния в жизненно важные центры головного мозга.

Острая сердечная недостаточность при остром гломерулонефрите обусловлена значительной нагрузкой на левый желудочек вследствие высокой гипертензии и увеличения объёма циркулирующей крови. Острая почечная недостаточность при ОГН встречается редко (в 1-4% случаев). Летальные исходы являются следствием кровоизлияния в мозг и острой сердечной недостаточности.

ОГН в 40-60% случаев переходит в хронический гломерулонефрит, т.к. клиническое выздоровление и анатомическое восстановление пораженных структур при ОГН длительное (1,5-2 года). Если после этого срока хотя бы незначительно сохраняется «мочевой синдром», а, тем более, отёки и гипертензия, то это указывает на переход ОГН в хронический гломерулонефрит (ХГН).

Патогенез ХГН связан с прогрессированием аутоиммунных процессов. В почках происходит не только поражение клубочков, но также канальцев и интерстициальной ткани. Все больше нефронов подвергаются фиброзному замещению в результате гибели почечной паренхимы и, в конечном счёте, развивается вторично сморщенная почка.

По клиническому течению различают гипертоническую и отёчную формы ХГН. Гипертоническая формахарактеризуется преимущественным поражением гломерулярного аппарата с резким снижением процесса фильтрации. В результате отмечаются: высокая стойкая гипертензия, олигурия с протеинурией и гематурией. Со временем развивается анурия с азотемией, которая часто заканчивается азотемической (уремической) комой.

Отёчная форма ХГНвозникает в случаях поражения как гломерулярного, так и тубулярного отдела нефрона. В результате нарушаются процессы фильтрации и реабсорбции. По этой причине ведущими механизмами патогенеза этой формы ХГН являются полиурия в сочетании с массивной протеинурией (30-40 г в сутки). Довольно долго потеря плазменных белков компенсируется усилением их синтеза в печени (до 50 г в сутки). Со временем развивается декомпенсация и возникает гипопротеинемия. Онкотическое давление плазмы падает, и вода из сосудистого русла перемещается в интерстиций, обусловливая его отёк. Вместе с альбуминами плазмы теряются и гамма-глобулины. В результате у больных с этой формой ХГН резко снижена сопротивляемость организма к различным инфекциям. Они очень тяжело и часто болеют пневмониями, ОРЗ, фурункулёзом и др.

Для хронического гломерулонефрита характерно длительное многолетнее течение с периодами ремиссий и обострений. Помимо симптомов, характерных для острого гломерулонефрита, при ХГН появляются дополнительные жалобы: на изменение цвета мочи (моча тёмная, цвета «мясных помоев»), тошноту, рвоту, расстройства функции желудочно-кишечного тракта (поносы, диспепсии). Появляется жажда, сухость во рту, боли в области крупных и мелких суставов, одновременно нарушается острота зрения, артериальное давление держится постоянно на высоких цифрах - 170/130 - 190/130 мм рт. ст. Стойким остается патологический «мочевой синдром». Наличие отёков, гипертензии, «мочевого синдрома» указывает на прогрессирование заболевания и высокую вероятность развития хронической почечной недостаточности.

Основные принципы лечения гломерулонефрита следующие:

1. госпитализация всех больных с острым гломерулонефритом или обострением хронического в нефрологические отделения для обследования и лечения сроком от 30 до 60 дней;

2. диетотерапия с учётом ведущих симптомов заболевания;

3. применение антибактериальных препаратов - септрина, ампициллина, нитрофурановых производных (фурадонина и др.), налидиксовой кислоты, нитроксолина, и др.;

4. для купирования аутоиммунного процесса - глюкокортикоиды (преднизолон и др.);

5. для снижения АД - гипотензивные препараты (каптоприл, эналаприла малеат);

6. при олигурии - мочегонные средства.