Нарушения обмена электролитов

Нарушения обмена натрияпроявляются в виде гипо- или гипернатриплазмии.Гипонатриплазмияможет быть относительной и абсолютной.Относительная гипонатриплазмия обусловлена снижением концентрации натрия в плазме за счёт её разбавления. К этому состоянию может привести обильное питье, уменьшение выведения воды, парентеральное (минуя кишечник) введение больших количеств гипотонических растворов, а также метаболические нарушения, сопровождающиеся истощением ионных насосов и перемещением натрия в клетки.Абсолютная гипонатриплазмияразвивается в результате недостаточного поступления в организм натрия или при его повышенных потерях. К повышенным потерям натрия приводят недостаточность надпочечников (гипоальдостеронизм), заболевания пищеварительного канала (диспепсии, энтериты), сопровождающиеся обильной рвотой и поносами, а также бесконтрольное применение натрийуретических мочегонных средств, подавляющих реабсорбцию натрия в почечных канальцах. В результате гипонатриплазмии уменьшается объём внутрисосудистого сектора, снижается АД и нарушается гемодинамика. Гемодинамические нарушения в сочетании с нарушением процессов поляризации, деполяризации и реполяризации мембран существенно сказываются на функциях ЦНС и мышечной системы. Отмечается выраженная утомляемость, апатия (безразличие), мышечная слабость. Большие потери натрия приводят кступору(оцепенению, бесчувственности), развитию судорог и комы (токсического поражения ЦНС).

Коррекция гипонатриплазмии проводится введением в организм натрия в виде изотонического раствора (0,9% раствора хлорида натрия).

Гипернатриплазмиятакже бывает относительной и абсолютной.Относительная- наблюдается при потерях с потом гипотонической жидкости, например, у лихорадящих больных или при ограничении приёма жидкости.Абсолютная гипернатриплазмияразвивается при повышенном поступлении натрия в организм и одновременном снижении его экскреции. Уменьшение выведения натрия из организма возникает при первичном гиперальдостеронизме (болезни Конна) и вторичном гиперальдостеронизме при гипертонической болезни. Задержка натрия в организме наблюдается также при хронических гломерулонефритах, заболеваниях печени (гепатитах, циррозах), которые сопровождаются снижением инактивации альдостерона, при заболеваниях ЦНС (энцефалитах, менингитах) и при уменьшении чувствительности осморецепторов (например, при атеросклерозе). В клинической картине гипернатриплазмии преобладают явления, обусловленные гиперосмолярностью плазмы: жажда, повышение температуры тела, тахикардия, повышение АД, отёчность. В тяжёлых случаях из-за клеточной дегидратации развиваются мозговые нарушения и сердечно-сосудистая недостаточность. Лечение гипернатриплазмии заключается в назначении бессолевой диеты, применении препаратов, выводящих из организма натрий (диуретики-натрийуретики), а также нормализации регуляторных систем, ответственных за натриевый баланс, что достигается успешным лечением основных заболеваний.

Нарушения баланса калияв организме проявляются в виде гипо- и гиперкалиплазмии.Гипокалиплазмияможет возникнуть при недостаточном поступлении калия в организм, нарушении его распределения между внеклеточным и внутриклеточным секторами, а также при повышенных его потерях. Потери калия организмом сопровождаются не только снижением его концентрации в плазме, но и общим его дефицитом в тканях. Это состояние чаще всего возникает в результате патологии пищеварительной и мочевыделительной систем. Потери калия через пищевой канал происходят при диарее (поносе) различного происхождения. У больных хроническим гломерулонефритом нарушается реабсорбция калия в проксимальных канальцах почек, что сопровождается его избыточным выведением. К таким же явлениям ведет и нерациональный прием некоторых диуретических препаратов. Усиленное выведение калия происходит при гиперпродукции вазопрессина, глюко- и минералокортикоидов (первичном и вторичном гиперальдостеронизме). Парентеральное введение большого количества жидкостей, не содержащих калий, вызывает вымывание его из клеток.

Дефицит калия отражается прежде всего на состоянии мышечной ткани, которая является его основным депо. При гипокалиемииподавляется функция мембранных ионных насосов, что в сочетании с дисбалансом натрия вызывает снижение электрохимических потенциалов покоя и действия. В результате возникают нарушения возбудимости, проводимости и сократимости мышц. Возбудимость повышается (из-за усиления внутриклеточного входа натрия), проводимость возбуждения, напротив, снижается, ослабляется также сократимость. При этом в миоцитах резко усиливаются процессы катаболизма белков и гликогена, повышается содержание молочной кислоты, уменьшается образование АТФ. У больных развивается резкая мышечная слабость, доходящая до параличей, возникает недостаточность сердечной мышцы, вплоть до остановки сердца.

Явления калиевой недостаточности устраняются заместительной терапией. Обычно назначают препараты калия вместе с глюкозой и инсулином, т.к. это способствует более быстрому перемещению калия в клетки.

Гиперкалиплазмиявозникает в результате избыточного поступления калия в организм, либо при нарушении его выведения из организма, а также в результате выхода калия из клеток во внеклеточный сектор. Избыточное поступление калия с пищевыми продуктами (в основном с овощами) при нормальной функции почек не приводит к увеличению содержания калия в крови. При нарушении выделительной функции почек (почечной недостаточности), практически всегда наблюдается гиперкалиплазмия.

Выход калия из клеток и развитие гиперкалиплазмии наблюдается при травмах, ожогах, обширных травматизирующих операциях, гемолизе эритроцитов, шоке, гипертермии, повышенном катаболизме белков и гликогена. Наиболее выраженная гиперкалиплазмия развивается при недостаточности надпочечников (болезни Аддисона).

Гиперкалиплазмия прежде всего проявляется в нарушении сократительной функции мышц. Это обусловлено тем, что повышенное содержание калия в крови и межклеточной жидкости снижает его концентрационный градиент по отношению к внутриклеточной концентрации. В результате нарушаются процессы деполяризации и реполяризации мембран миоцитов, что сопровождается понижением нервно- мышечной возбудимости и проводимости. Особенно опасны эти явления для сердечной мышцы. При калиевой интоксикации развивается брадиаритмия(замедление частоты сокращений с одновременным нарушением согласованности сокращений отделов сердца), внутрижелудочковая блокада с мерцанием желудочков. При дальнейшем нарастании гиперкалиплазмии наступает остановка сердца в диастоле.

Лечение гиперкалиплазмии направлено на снижение уровня калия в плазме. Это достигается двумя путями: 1 - внутривенным введением диуретических препаратов - натрийуретиков, выводящих из организма не только натрий, но и калий (фуросемид); 2 - усилением транспорта калия в клетки. Для этой цели используют растворы глюкозы в сочетании с инсулином.

Нарушения обмена кальцияпроявляются в виде гипо- и гиперкальциемии.Гипокальциемиявозникает в результате нарушений всасывания кальция в кишечнике при энтеритах, панкреатической недостаточности, механической желтухе, гиповитаминозе D. Гипокальциемия развивается при хронических заболеваниях почек (например, нефритах). В этих случаях нарушается процесс образования активной формы витамина D, обеспечивающего синтез кальций-связывающего белка. Последний необходим для реабсорбции кальция в почках и всасывания его в кишечнике.

Снижение уровня кальция в крови рефлекторно вызывает повышение секреции паратирина(паратгормона), который мобилизует кальций из костей в кровь. Одновременно паратирин угнетает реабсорбцию фосфатов и увеличивает их экскрецию. Снижение уровня фосфатов в плазме, в свою очередь, является стимулом для активирования щелочной фосфатазы, катализирующей переход фосфатов из кости в кровь. Возникающая деминерализация костей сопровождается остеопорозом (пористостью кости) и остеомаляцией (размягчением кости). Кости легко деформируются. У детей развивается рахит, а у взрослых остеодистрофия. Гипокальциемия сопровождается повышением нервно-мышечной возбудимости, что клинически проявляется тетаническими судорогами. Уменьшение содержания ионизированного кальция в плазме лежит в основе формирования спазмофильного диатеза.

Лечение гипокальциемии заключается в назначении витамина D и лечении основных заболеваний, обусловивших эту патологию.

Гиперкальциемиявозникает в результате гормонально-активной опухоли околощитовидных желез или их гиперплазии, что сопровождается гиперсекрецией паратирина. Паратирин мобилизует кальций из костей, вызывая их деминерализацию. Образовавшийся избыток кальция в крови способствует его отложению в стенках сосудов, очагах воспаления (если они имеются), вызывая их кальциноз. Гиперкальциемия характеризуется снижением нервно-мышечной проводимости, слабостью поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры. В тяжелых случаях возникают некротические процессы в почках, печени, поджелудочной железе, миокарде. Гиперкальциемия с указанными весьма опасными явлениями может быть результатом применения повышенных доз витаминов D и А. Она наблюдается при длительной иммобилизации (обездвиживании) в условиях постельного режима, при костно-суставном туберкулезе.

Лечение гиперкальциемии прежде всего заключается в устранении причины этого состояния. В целях повышения выведения кальция используют форсированный диурез (применение мощных мочегонных препаратов с предварительной водной нагрузкой). В резистентных случаях производят гемодиализ(очищение крови с помощью аппарата «искусственная почка»).

Железо, магний и микроэлементы: йод, цинк, медь, марганец, кобальт и др. играют важную роль в обменных процессах, входя в состав сложных ферментных систем, гормонов, гемоглобина и т.д. Дефицит этих элементов возникает, как правило, в результате их недостаточного поступления с пищей. При этом развиваются специфические патологические явления, характерные для каждого элемента. Они устраняются введением в организм недостающего элемента (заместительная терапия).

Недостаточность железав организме снижает синтез гемоглобина, в результате чего развивается железодефицитная анемия.

Недостаток магнияпроявляется слабостью и расстройством психики (беспокойство и агрессивность), иногда возникают непроизвольные движения и судороги.

Дефицит медив организме проявляется, главным образом, в недостаточном образовании гемоглобина и эритроцитов. Это обусловлено тем, что медь участвует в процессах всасывания железа и его мобилизации из депо - печени, способствует включению железа в протопорфириновое кольцо гемоглобина. Чаще всего медьдефицитная анемия развивается у детей первого года жизни.

Ионы цинканеобходимы для активирования ферментов, участвующих в синтезе РНК и ДНК (РНК- и ДНК-полимераз), ряда окислительно-восстановительных ферментов (например, алкогольдегидрогеназы, окисляющей этанол). Цинк входит в состав карбоангидразы - фермента, регулирующего обмен углекислоты. Цинк активирует гормоны - половые, тиреотропный, гонадотропный, вазопрессин, инсулин. Дефицит цинка проявляется прежде всего инсулиновой недостаточностью, замедлением роста и полового созревания, бесплодием.

Недостаточность кобальтаведет к нарушению эритропоэза, синтеза ДНК, РНК, депонирования железа в печени, иммунологическим расстройствам. Недостаточность кобальта в организме человека возникает в случаях дефицита витамина В₁₂, в состав которого он входит.

Недостаточность марганцав организме сопровождается снижением активности многих ферментов (фосфатаз, холинэстеразы и т.д.) и гормонов (гипофизарных, половых, инсулина и т.д.). Этот ферментативный и гормональный дисбаланс обусловливает возникновение анемии, нарушение образования костей, замедление роста, дегенерацию половых желез.

Дефицит фтораспособствует развитию кариеса зубов, повышению ломкости ногтей и волос.

Недостаток йодаведет к возникновению эндемического зоба.