logo
PAT_UCH

Нарушение баланса жирорастворимых витаминов. Гипо- и авитаминоз витамина а (ретинола)

Витамин Асодержится в продуктах питания в виде эфиров жирных кислот, спирта ретинола, а также предшественника витамина А (провитамина) - каротина. Витамин А всасывается в виде спирта ретинола, который освобождается в результате гидролиза эфиров специальным ферментом - гидролазой, вырабатываемой поджелудочной железой и слизистой тонкой кишки. Этот фермент начинает вырабатываться у детей с 6-месячного возраста. Ребёнок рождается с запасом витамина А, полученным от матери. Недоношенные дети, у которых этот запас не сформирован, первые месяцы после рождения находятся в гиповитаминозном состоянии.

Для всасывания витамина А необходимо наличие в пище жира и поступление в двенадцатиперстную кишку достаточного количества желчи. Витамин А переносится кровью в связанном состоянии с белком-переносчиком. В печени ретинол депонируется в виде эфиров ретинола. При понижении содержания витамина А в плазме крови активируется специальная эстераза печени, которая гидролизует эфиры - стеарат и пальмитат ретинола и освобождает ретинол. При некоторых заболеваниях печени снижается активность этого фермента и, как следствие, снижается мобилизация витамина А из его депо. Складывается парадоксальная ситуация - в печени витамина А достаточно, а в плазме его содержание снижено.

Витамин А необходим для образования зрительного пурпура - родопсина, который входит в состав палочек сетчатки - рецепторов, обеспечивающих сумеречное зрение. При недостаточности витамина А нарушается этот вид световосприятия и развивается так называемая «куриная слепота» (гемералопия).

Витамин А участвует в синтезе гликопротеидов мембран эпителиальных клеток. Поэтому он необходим для нормального функционирования эпителия слизистых оболочек и кожи и, в частности, для дифференцировки эпителиальной ткани. При гиповитаминозе А наблюдается кератинизация, т.е. метаплазия эпителия различных органов в многослойный плоский, ороговевающий эпителий. Избыточное ороговение лежит в основе развития ксерофтальмии (сухости роговой оболочки глаза) - наиболее специфического симптома недостаточности витамина А. При дефиците витамина А уменьшается образование слизи, что является ещё одной причиной ксерофтальмии. Протоки слизистых желез закупориваются. Ороговевают и слущиваются ороговевшие клетки эпителия бронхов.

Нарушение нормальной структуры эндометрия (слизистой оболочки матки) может затруднить имплантацию оплодотворенной яйцеклетки и стать причиной стерильности.

Нарушение дифференциации клеток при дефиците витамина А способствует снижению сопротивляемости организма к инфекциям. Уменьшается содержание лизоцима в сыворотке крови и слёзной жидкости, понижается активность лейкоцитов. Легко возникают и тяжелее протекают респираторные инфекционные заболевания и инфекционные процессы в мочевых путях. Поэтому практически любое инфекционное заболевание является показанием к назначению витамина А.

Передозировка витамина А опасна. При остром гипервитаминозе А возникает рвота, сонливость, судороги, повышается содержание ликвора в спинном мозге, может развиться отёк мозга. При хронической передозировке этого витамина нарушается развитие скелета у детей, происходит потеря в весе, наблюдаются кожные проявления (высыпания, шелушение, зуд). В отличие от ретинола каротиноиды (растительные предшественники витамина А) не вызывают при передозировке токсических явлений. Однако, при потреблении больших количество моркови, содержащей значительные количества каротиноидов, кожа может окрашиваться в жёлтый цвет.

Каротинемия и пигментация кожи появляются и без передозировки каротинсодержащих овощей в том случае, если у человека имеется врожденный дефицит фермента, участвующего в метаболизме каротина.

Суточная потребность человека в витамине А равна 1,5 мг для взрослого человека, 2 мг для беременных женщин и кормящих матерей.

Витамин А применяется: