Заболевания поджелудочной железы

Наиболее распространённым заболеванием поджелудочной железы является панкреатит. Этим термином обозначают неопухолевую природу болезни обусловленную отёком, кровоизлияниями, некрозом.

Различают острый, рецидивирующий и хронический панкреатит. В этиологии панкреатита главным является активация проферментов (трипсиногена, химотрипсиногена и др.) в самой железе, тогда как в норме это происходит в тонком кишечнике. По современным воззрениям это может происходить при попадании желчи в выводной проток поджелудочной железы. Этот рефлюкс возможен в тех случаях, когда вирсунгов проток и общий желчный проток открываются в фатеровом сосочке общим каналом, что наблюдается у 30% людей. Такой же рефлюкс возникает тогда, когда фатеров сосочек закрыт камнем или вследствие отёка или спазма сфинктера Одди.

Способствует активации проферментов нарушения образования антиферментов, которые в норме находятся в равновесии с ферментами. Рядом исследователей подчёркивается значение аутоагрессивных механизмов в этиологии панкреатита.

Патогенез панкреатита обусловлен самоперевариванием тканей железы активированными ферментами.

В первой стадии острого панкреатитаразвивается воспалительная инфильтрация и отёк поджелудочной железы. Считают, что эта стадия болезни обратима, если вовремя предпринять необходимое лечение.Следующей стадиейявляется геморрагическое пропитывание, а затем развивается некроз железы. При некрозе панкреатические ферменты переваривают не только железу и окружающие ткани, но и отдалённые органы, распространяясь по организму с кровью. В лёгких возникают ателектазы, абсцессы и свищи. В сосудистом русле активируется свёртывающая система крови - развиваются тромбозы и тромбофлебиты. Активизирующаяся протеиназами поджелудочной железы калликреин-кининовая система обусловливает резкое расширение капиллярного русла и повышение его проницаемости. У больных может возникнуть коллапс, шок, в грудной и брюшной полостях при этом появляется кровавый выпот.

После острого периода болезни (если больной его переживает), вокруг очагов некроза развиваются репаративные процессы - фиброз и кальцификация. В результате образуются полости - кистоиды. После повторных приступов (при рецидивирующем панкреатите) паренхима железы может быть полностью уничтожена, а железа превращается в соединительнотканный остаток, пронизанный кистоидами.

По тяжести течения различают лёгкую, тяжёлую и молниеносную формы острого панкреатита. Лёгкая формахарактеризуется серозным или интерстициальным воспалением поджелудочной железы. Клиническая картина напоминает острый гастрит. Примерно 75% случаев острого панкреатита протекают в лёгкой форме и проходят бесследно в течение нескольких дней.

Тяжёлая формаобусловлена развитием геморрагического воспаления и некрозом тканей железы. Как правило, она встречается у мужчин 40-60 лет, тучных, хороших едоков и любителей выпить. Пища и алкоголь провоцируют болезнь. Тяжёлая форма панкреатита даёт высокую летальность уже при первом приступе.

Молниеносная формас самого начала характеризуется массивными некрозами, бурным и неблагоприятным течением.

Патологоанатомические изменения в поджелудочной железе при хроническом панкреатите практически не отличаются от таковых при острой и рецидивирующей формах болезни. По настоящий момент времени нет ответа на вопрос, почему один и тот же процесс в одних случаях характеризуется яркими и драматическими клиническими проявлениями, а в других их вообще не бывает.

Принципы терапии острого панкреатита заключаются в немедленном внутривенном введении препаратов, ингибирующих активность протеолитических ферментов поджелудочной железы. Одновременно проводится борьба с шоком (анальгетики, вазоконстрикторы, дезинтоксикационные мероприятия). В целях профилактики инфекции используют антибиотикотерапию. При возникновении диабета ограничивают применение глюкозы и назначают инсулин.