logo
PAT_UCH

Инфаркт миокарда

Под инфарктом миокардаподразумевают некроз участка сердечной мышцы, возникший в результате её неустранимой ишемии. Такая ишемия характерна для упорных или нестабильных форм стенокардии. Если при приступе стенокардии наиболее быстродействующий препарат нитроглицерин не купирует его в течение 10-15 минут, то можно заподозрить возникновение инфаркта. Частота заболевания особенно высока в наиболее творчески активном возрасте 35-60 лет. Также очень высока летальность, которая составляет 20%, причем она тем выше, чем моложе больной.

Непосредственными причинами инфаркта миокарда являются длительный коронароспазм, а еще чаще - коронаротромбоз, которые провоцируются воздействием физических и эмоциональных перегрузок, курением, охлаждением и др. В результате развития необратимых процессов, миокардиоциты лизируются своими же лизосомальными гидролазами и образуется некротическая зона. Впоследствии, в ходе пролиферативных процессов, она замещается рубцовой тканью.

В развитии инфаркта миокарда различают следующие периоды:

  1. Продромальный период - характеризуется прогрессированием стенокардии; часто отсутствует.

  2. Острейший период- продолжается с момента развития ишемии до возникновения некроза от 30 мин до 2 часов.

  3. Острый период- образование зоны некроза. Длится от 2 до 10 дней, при затяжном и рецидивирующем течении удлиняется.

  4. Подострый период- замещение некротической ткани грануляционной - начало формирования рубца. Длится до 4-5 недель от начала болезни.

  5. Послеинфарктный период- окончательное формирование рубца, его уплотнение, адаптация миокарда к новым условиям функционирования. Длится до 3-6 месяцев.

Доминирующим синдромом при инфаркте миокарда является болевой. Боль носит такой же характер, как и при стенокардии, но отличается большей тяжестью и отсутствием эффекта от применения нитроглицерина. Чем интенсивней приступ боли, тем выше опасность летального исхода. В начале приступа развивается возбуждение, сменяющееся подавленностью, чувством страха, бледностью, одышкой. Часто наблюдаются нарушения ритма сердечной деятельности, ослабление сократительной функции миокарда, нередко повышение, а затем - снижение артериального давления.

Одним из наиболее тяжёлых осложнений инфаркта миокарда является кардиогенный шок.В его патогенезе главную роль играют резкое снижение сократительной функции сердечной мышцы, дезорганизация гемодинамики и нарушения жизнедеятельности организма. Резко падает систолический выброс, катастрофически снижается артериальное давление, вплоть до коллапса. В этих условиях значительно ухудшается кровоснабжение самого миокарда, что может расширить зону некроза и привести к еще большему ослаблению сердечной деятельности.

В тканях организма нарастают явления гипоксия и ацидоза. Они обусловливают сужение посткапиллярных венул и расширение прекапиллярных артериол, повышая сосудистую проницаемость. Капиллярный объём крови резко увеличивается, одновременно она сгущается. Развивающееся сладжирование крови, сменяется её внутрисосудистым свёртыванием. Падение сердечной деятельности и нарушения микроциркуляции опосредуют дальнейшие глубокие расстройства гемодинамики, что может привести к смерти.

Крупноочаговые инфаркты миокарда левого желудочка чаще всего вызывают сердечную недостаточность, которая проявляется в виде сердечной астмы и отёка лёгких. Острой правожелудочковой недостаточностью инфаркт миокарда осложняется редко. В основном это бывает, когда к инфаркту присоединяется тромбоэмболия лёгочной артерии. У 20-40% больных инфарктом миокарда развивается аневризма сердца. Она представляет собой ограниченное выпячивание стенки сердечной камеры в зоне некроза. Примерно 30% больных погибает от разрыва аневризмы (разрыва сердца, тампонады). Благоприятным исходом инфаркта миокарда является его рубцевание (постинфарктный кардиосклероз). Рубцы в миокарде могут стать причиной аритмий.

Основные принципы леченияинфаркта миокарда следующие:

  1. Госпитализация больных, обеспечение им физического и психического (с помощью лекарственных средств) покоя.

  2. Устранение болевого синдрома - применяются наркотические анальгетики (опиаты), успокаивающие и атарактические средства (валериана, седуксен, элениум и др.).

  3. Устранение несоответствия между энергозапасами миокарда и его кровоснабжением. С этой целью наиболее часто комбинируют препараты, улучшающие коронарную гемодинамику (нитраты, но-шпа) со средствами, улучшающими его сократительную функцию (сердечные гликозиды).

  4. Борьба с тромбообразованием - антиагреганты (простациклин, трентал, дипиридамол), тромболитики (ТАП, стрептодеказа, урокиназа и др.).

  5. Ликвидация нарушений ритма сердца - поляризующая смесь (глюкоза + хлорид калия + инсулин), другие противоаритмические средства, при необходимости - электроимпульсная терапия.

При возникновении кардиогенного шока, наряду с указанными средствами, применяют препараты, повышающие АД (норадреналин, мезатон), кортикостероиды, плазмозаменители.