Коллапс. Обморок

Коллапспредставляет собой патологическое состояние, характеризующееся резким снижением артериального давления, уменьшением массы циркулирующей крови и нарушением обмена веществ. Разграничить шок и коллапс зачастую трудно из-за сходства патогенетических механизмов. Особенно близки патогенетические механизмы коллапса и гиповолемического шока. В зарубежной литературе эти понятия часто используются как синонимы.

При шоке первично страдает центральная нервная система. При коллапсе же прежде всего повреждается сердечно-сосудистая система, а нарушения в центральной нервной системе носят вторичный характер. Они развиваются вследствие нарушения мозгового кровообращения, которое является следствием резкого падения артериального давления. При коллапсе с самого начала наблюдается паралитическое расширение сосудов или угнетение сердечной деятельности. При шоке сознание сохранено. При коллапсе же наблюдается помутнение или потеря сознания.

Причиной коллапса являются кровопотеря, острая сердечно-сосудистая недостаточность, действие токсических (в том числе лекарственных) веществ, вызывающих резкое расширение сосудов, или угнетающих работу сердца. Например, коллапс может развиться при применении средств, фармакологически прерывающих эфферентные пути регуляции тонуса сосудов: ганглиоблокаторов или симпатолитиков. Последние опустошают запасы норадреналина и адреналина в окончаниях постганглионарных симпатических нервных волокон и, тем самым, устраняют основной механизм регуляции тонуса сосудов. При резкой перемене положения тела с горизонтального на вертикальное на фоне действия этих препаратов может наблюдаться кратковременное снижение артериального давления (ортостатический коллапс), сопровождающееся шумом в ушах, потемнением в глазах, бледностью лица, обморочным состоянием.

Для устранения коллапса применяют средства, повышающие артериальное давление и стимулирующие дыхание (кофеин, адреналин, мезатон, эфедрин).

Обморок- это внезапная кратковременная потеря сознания, возникающая вследствие малокровия головного мозга и сопровождающаяся исчезновением чувствительности, прекращением движений, значительным ослаблением дыхания и кровообращения. Обмороку иногда предшествует чувство тошноты, головокружение, слабость, потемнение в глазах.

Обморочное состояние чаще всего возникает в стоячем положении, реже в сидячем, и при переходе больного в лежачее положение, как правило, проходит. Обморок обычно продолжается от нескольких секунд до одной-двух минут.

Для выведения из обморока больного переводят в горизонтальное положение с приподнятыми ногами (для усиления притока крови к головному мозгу). Необходимо проветрить помещение, в котором находится больной. Полезно обрызгать лицо холодной водой, дать ему понюхать вату, смоченную нашатырным спиртом. Если после этого к нему не вернется сознание, следует ввести средства, возбуждающие дыхание и повышающие артериальное давление.

Кома

Кома- состояние полной утраты сознания, сопровождающееся глубоким расстройством функций основных систем жизнеобеспечения: кровообращения, дыхания и обменных процессов. Потеря сознания при коме независимо от её причин всегда обусловлена нарушением деятельности коры головного мозга, которая возникает первично или вторично. Перед потерей сознания наблюдаются следующие явления: потемнение в глазах, шум в ушах, головокружение, побледнение лица, тошнота, нарушения равновесия, холодный пот, аритмия. Потеря сознания при коме может продолжаться длительное время.

Часто возникает коматозное состояние у больных с патологией эндокринной системы, особенно при сахарном диабете. Причинами развития комы могут явиться чужеродные вещества и, в том числе, лекарственные средства, а также продукты их метаболизма, которые оказывают токсическое действие на головной мозг (алкоголь, лекарственные вещества в токсических дозах). Факторами, приводящими к развитию комы, могут быть сильные болевые приступы, а также глубокие эмоциональные потрясения.

Гипергликемическая (диабетическая) кома- острое грозное осложнение сахарного диабета, обусловленное недостатком инсулина. При этом резко нарушается утилизация глюкозы тканями, развиваетсягипергликемия(увеличение содержания сахара в крови),глюкозурия(появляется сахар в моче). В печени увеличиваетсягликонеогенез(синтез глюкозы из жиров). Повышается выделение контринсулярных гормонов, которые обладают жиромобилизующим действием: соматотропного гормона (СТГ), адренокортикотропного гормона (АКТГ), адреналина. Возрастает продукция глюкагона, также обладающего жиромобилизующим действием. Эта компенсаторно-приспособительная реакция организма, развивающаяся при дефиците глюкозы в клетках, направлена на обеспечение энергетических нужд организма за счёт окисления жиров. Однако, жиры окисляются при этом не полностью, и в клетках образуются в больших количествах кетоновые тела, которые появляются в крови и обусловливают развитие гиперкетонемии и кетоацидоза. Кетоацидоз лежит в основе патогенеза диабетической гипергликемической комы. Наиболее характерным её клиническим проявлением является запах ацетона изо рта (запах гнилых яблок).

При диабетической коме часто наблюдаются нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы - понижается артериальное давление, пульс становится частым и слабым.

Для выведения больного из коматозного состояния немедленно вводят инсулин (внутривенно струйно или капельно), а также растворы гидрокарбоната натрия, натрия хлорида и калия хлорида.

Гипогликемическая комаможет развиться при резком снижении уровня сахара в крови (до 2,8 ммоль/л и ниже). Причинами гипогликемических состояний может быть передозировка препаратов, снижающих уровень глюкозы в крови (инсулин, сульфамидные препараты), а также нарушения питания (голодание) у больных диабетом. Иногда гипогликемическая кома развивается вследствие введения большой дозы инсулина при выведении больного из гипергликемической комы.

Патофизиологическим механизмом возникновения гипогликемической комы является углеводное голодание головного мозга. При развитии гипогликемического состояния больной начинает испытывать чувство сильного голода. Развиваются слабость, сердцебиение, обильное потоотделение. Иногда наблюдается мышечная дрожь конечностей вплоть до судорог.

Гипогликемическая кома отличается от гипергликемической следующими основными клиническими признаками. Начало гипогликемической комы обычно внезапное (при диабетическое коме - постепенное), аппетит повышен (при диабетической коме он отсутствует), дрожь конечностей, судороги, запах выдыхаемого воздуха обычный, дыхание нормальное (при диабетической коме - редкое глубокое дыхание), пульс нормальный (при диабетической коме он учащен).

На начальном этапе гипогликемического состояния, когда сознание ещё сохранено, больным следует принять внутрь углеводы (100 мл 20% раствора глюкозы или 3-4 кусочка сахара). При развитии гипогликемической комы внутривенно вводят 20-100 мл 40% раствора глюкозы, для улучшения усвоения которой добавляют аскорбиновую кислоту (5 мл 5% раствора) и кокарбоксилазу (0,1 г.). При отсутствии эффекта вводят адреналин (1 мл 0,1%. раствора), который повышает уровень глюкозы в крови.

Уремическая комаразвивается на заключительном этапе заболеваний почек. При прогрессировании тяжелых почечных заболеваний (хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, диабетический гломерулосклероз и др.) уменьшается число действующих нефронов и резко снижается функция почек. Развивается почечная недостаточность. Накапливаются азотистые шлаки и другие вещества, обладающие разной степенью токсичности. Продукты метаболизма начинают выводиться из организма через лёгкие, желудочно-кишечный тракт, слизистые, кожу. В этих органах появляются точечные кровоизлияния. Нарушается электролитный баланс, возникает ацидоз и гипертензия. Принципы лечения уремической комы состоят в применении аппарата «искусственная почка», дезинтоксикационных средств, коррекции функций сердечно-сосудистой системы, почек, устранении ацидоза и нарушений водно-электролитного обмена. При наличии инфекционного процесса вводят антибиотики.

Печеночная комаможет возникнуть при массивных некрозах печени и её дистрофии на почве хронического гепатита, возникшего от разных причин (болезнь Боткина, алкогольная интоксикация, отравление некоторыми лекарственными веществами). Чаще возникает печеночная кома у больныхциррозом печени, который представляет собой хроническое поражение печени с диффузным развитием в ней соединительной ткани, глубокой перестройкой её структуры, с явлениями функциональной недостаточности органа и вовлечением в патологический процесс всех систем организма. Самыми частыми причинами цирроза печени являются вирусный гепатит и злоупотребление алкоголем. Больные циррозом печени обычно погибают от печеночной комы (в 38-77% случаев), реже - от желудочно-кишечных кровотечений или от перехода цирроза печени в рак печени.

При печеночной коме резко нарушаются функции печени: антитоксическая, образование фибриногена, протромбина, синтез гликогена. Развивается желтуха из-за снижения процесса обезвреживания билирубина и повышения его концентрации в крови (гипербилирубинемия). В крови увеличивается содержание молочной кислоты.

Предвестниками наступления печеночной комы являются: тошнота, потеря аппетита, рвота, головная боль. Возникает сонливость, сменяющаяся бессонницей, наблюдаются нервно-психические расстройства. Лицо осунувшееся, конечности холодные. Кожа бледная с желтушным оттенком. В коже появляются патехии - точечные кровоизлияния. В моче возрастает концентрация уробилина, испражнения обесцвеченные, т.к. нарушается процесс перехода билирубина в стеркобилин. Больных с печеночной комой немедленно госпитализируют.

Для лечения печеночной комы больным вводят гидрокортизон, внутривенно - глюкозу. Проводят коррекцию водно-электолитных расстройств. С целью профилактики инфекционного процесса применяют антибиотики. Вводят антигеморрагические средства (викасол), витамины группы В. Однако, эффективность указанных средств при развившейся печеночной коме невелика. Прогноз этого состояния неблагоприятный,75-85% случаев печеночной комы заканчивается смертью.