Крупозная пневмония

Крупозная пневмония- это острое инфекционно-аллергическое заболевание. Для этой формы пневмонии характерно поражение доли или даже целого лёгкого с обязательным вовлечением в патологический процесс плевры. Воспаление в лёгких носит экссудативный характер. В альвеолах накапливается фибринозный экссудат -круп. У пожилых людей и в раннем детском возрасте крупозная пневмония не встречается. Это связано с анатомическими особенностями лёгких у этих лиц и гипореактивным состоянием иммунной системы. Лёгкие стариков и детей раннего детского возраста имеют широкие межальвеолярные перегородки, что препятствует контактному распространению инфекции.

Возбудителями болезни чаще всего являются пневмококки. Реже крупозную пневмонию вызывают стафилококки, диплобацилла Фридлендера, стрептококки. Развитие инфекции протекает на фоне гиперергического иммунного статуса, который проявляется в уменьшении количества Т-клеток, увеличении В-клеток, циркуляции иммунных комплексов, высоком содержании противолёгочных аутоантител.

Крупозная пневмония развивается стадийно. Первая стадия - стадия прилива. Она начинается с быстро распространяющегося очага микробного поражения по типу «масляного пятна». Серозный экссудат с размножающимися в нём микроорганизмами через межальвеолярные поры проникает во всё новые отделы лёгкого. В дальнейшем, сначала в первичном очаге, а затем и в других участках повреждения, к серозному экссудату примешивается фибрин. Лёгкое становится безвоздушным, приобретает серый вид и консистенцию печени. Отсюда название стадии -«серая гепатизация». В период выздоровления -стадию «разрешения», микроорганизмы фагоцитируются лейкоцитами и макрофагами. Фибрин растворяется под действием гидролитических ферментов нейтрофильных лейкоцитов. Альвеолы очищаются. При более глубоком поражении капилляров лёгких в экссудате появляются эритроциты. Возникает вариант течения пневмонии со стадией«красной гепатизации». Такая форма заболевания наблюдается у людей с гиповитаминозом С, на фоне гриппа. При «красной гепатизации» лёгкого болезнь затягивается, стадия «разрешения» задерживается в связи с малым количеством лейкоцитов в экссудате. В некоторых случаях стадия «разрешения» пневмонии вообще не наступает т.к. нарушается фибринолитическая функция лейкоцитов. Фибрин замещается соединительной тканью. Этот процесс называетсякарнификацией. Лёгкое превращается в безвоздушную ткань, напоминающую мясо. У большинства больных крупозная пневмония протекает с вариантом «серой гепатизации» лёгкого.

Поскольку при крупозной пневмонии наблюдается обширное воспаление лёгкого, у больных всегда нарушается внешнее дыхание, что вызвано снижением жизненной ёмкости лёгких. Развивающаяся дыхательная недостаточность и интоксикация обусловливает клиническую картину этой формы пневмонии.

Заболевание начинается внезапно с потрясающего озноба, повышения температуры до 39-40 градусов. Появляется кашель, сначала сухой, затем со слизисто-гнойной мокротой, иногда с примесью крови. Затем присоединяются одышка и боли при дыхании на стороне поражения. Боли усиливаются при кашле. Боль бывает такой сильной, что больной вынужден подавлять кашель, задерживать дыхание или дышать часто и поверхностно. Число дыхательных движений достигает 40 в минуту. Гиповентиляция лёгких усугубляет дыхательную недостаточность. При локализации пневмонии в нижних долях лёгких и вовлечении в воспалительный процесс диафрагмальной плевры боль «распространяется» на органы брюшной полости, симулируя их патологию. Больных может беспокоить тошнота, рвота. Тяжёлая интоксикация, гипоксия нарушают функции ЦНС. Часто у заболевших наблюдается возбуждение, бред вплоть до острого психоза: они вскакивают с постели, пытаются уйти, выпрыгнуть в окно. С самого начала заболевания отмечается тахикардия до 100-200 ударов в минуту. Артериальное давление снижается. Иногда возникают признаки правожелудочковой недостаточности, обусловленные нарушением кровотока в малом круге кровообращения.

Осложнения крупозной пневмонии разделяют на лёгочные и внелёгочные. К первым относят карнификацию лёгкого, развитие абсцессов, эмпиему плевры. Внелёгочные осложнения развиваются при гематогенном или лимфогенном распространении инфекции. При этом могут возникнуть: воспаление клетчатки средостения - медиастенит, миокардит, эндокардит, воспаление мягкой мозговой оболочки и вещества мозга -менингитиэнцефалит.

В настоящее время, при широком применении химиопрепаратов, прогноз в отношении исходов крупозной пневмонии и её осложнений благоприятный. Летальность от этого заболевания снизилась с 25 до 3%.

Принципы лекарственного лечения крупозной пневмонии заключаются в восстановлении бронхиальной проходимости, интенсивном применении комплекса антибактериальных средств - антибиотиков и сульфаниламидов. Выбор препаратов осуществляется с учётом чувствительности к ним микроорганизмов. Учитывая аллергический генез заболевания необходимо применять антигистаминные средства, препараты глюкокортикоидов и АКТГ. Назначают антистафилококковый гамма-глобулин, средства, повышающие неспецифическую резистентность организма, анаболические гормоны. Кислородную терапию используют для борьбы с дыхательной недостаточностью. Для нормализации функции ЦНС и сердечной деятельности применяют психотропные и кардиотонические средства. Развитие соединительнотканных спаек между париетальным и висцеральным листками плевры предотвращают введением в плевральную полость протеолитических ферментов, глюкокортикоидов, антибиотиков. Физиотерапевтические методы лечения состоят из применения УВЧ и индуктотермии.

Грипп

Грипп- острое респираторное вирусное заболевание. Возбудителями гриппа являются пневмотропные РНК - содержащие вирусы трех серологических типов: А (подтипы А₁и А₂), вызывающие эпидемии с интервалом в 1-2 года; В (подтип В₁) с характерными локальными вспышками заболевания раз в 3-4 года и С. Вирус С отличается от предыдущих двух большим постоянством антигенной структуры и вызывает эпидемии через 10-20 лет.

Цикличность эпидемий обусловлена, во-первых, появлением новых антигенных вариантов вируса внутри популяции подтипа, во-вторых, поддержанием достаточного их количества для распространения инфекции и, в третьих, снижением постинфекционного иммунитета у реципиентов к данному подтипу. Пандемии гриппа начинаются после появления следующего подтипа вируса. Обычно это происходит через 10-18 лет. У человека иммунитет к гриппу типа С сохраняется до конца жизни, к типу В - в среднем 4-5 лет, а к гриппу А в течение 1-2 лет. Самая высокая патогенность у вируса типа А.

Передача вируса гриппа реципиентам осуществляется воздушно-капельным путём. Благодаря наличию специфических белковых рецепторов капсида вируса адсорбируется на эпителиальных клетках верхних дыхательных путей. Проникновение вируса внутрь клетки осуществляется при помощи фермента нейраминидазы. В дальнейшем происходит образование новых вирусов за счёт химических компонентов клетки-хозяина. Эта клетка погибает, а вирусы распространяются, внедряясь в соседние клетки.

Патогенез гриппозной инфекции складывается из местного действия возбудителя и последствий вирусемии. Вирусы гриппа разрушают клетки эпителия воздухоносных путей и лёгких, подавляют специфические (иммунные) и неспецифические механизмы защиты органов дыхания, открывая «входные ворота» для вторичной бактериальной инфекции. Вирусемия обусловливает не только прямое поражение паренхимы органов (сердце, почки, мозг), но и общую интоксикацию организма. Она связана с развитием вирионов в эндотелиальных клетках сосудов, что приводит к повышению проницаемости их стенок и возникновению капилляропатий внутренних органов. Быстро присоединяется вторичная инфекция, чаще стафиллококковая. Она и определяет в дальнейшем общую картину заболевания.

В зависимости от состояния иммунитета организма и типа возбудителя различают лёгкую (амбулаторную), средней тяжести и тяжёлую формы гриппа. Средней тяжести и тяжёлые формы гриппа наиболее часто встречаются в детском возрасте и у пожилых людей.

Лёгкая форма гриппапротекает по типу острого серозного (катарального) ринита или ларинго-трахеобронхита. Повреждения эпителия слизистой минимальные. В эпителиальных клетках, в мазках и отпечатках со слизистой методом иммунофлюоресценции можно обнаружить микроколонии вируса. Это имеет большое значение для ранней диагностики гриппа. Гриппозную инфекцию можно отличить от других ОРВИ, протекающих похоже.

Для лёгкой формы гриппа характерно острое начало. Появляются общее недомогание, насморк, кашель, чувство саднения в горле, слёзотечение, светобоязнь. Наблюдается субфебрильная температура. На 3-4 день, после присоединения бактериальной инфекции развивается слизисто-гнойное воспаление в верхних дыхательных путях. Легкая форма гриппа протекает благоприятно. Она заканчивается обычно через 5-7 дней выздоровлением.

При гриппе средней тяжестив воспалительный процесс вовлекаются все отделы бронхиального дерева. В бронхах обнаруживаются обширные участки десквамации эпителия. Воспаление носит серозно-геморрагический характер. Как правило, в патологический процесс вовлекается окружающая бронхиолы паренхима лёгкого. Эти очажки воспаления в альвеолах и интерстиции называются первичной гриппозной бронхопневмонией. На фоне серозного воспаления в лёгких появляются участки ателектаза и эмфиземы. Острое начало этой формы гриппа характеризуется повышением температуры до 38 градусов, головной болью, болями в мышцах. Кашель сухой или с небольшим количеством мокроты. Дыхание частое и поверхностное - тахипное. В лёгких выслушиваются сухие и влажные хрипы. Часто пневмонические фокусы удаётся обнаружить рентгенологически. В начале заболевания повышается артериальное давление и выражена тахикардия.

Течение гриппа средней тяжести в целом благоприятное - выздоровление наступает через 3-4 недели.

Развитие тяжёлой формыгриппа связано с появлением лёгочных и внелёгочных осложнений. Тотальное поражение бронхиального дерева по типу некротического и серозно-геморрагического трахеобронхита облегчает проникновение вторичной инфекции в лёгкое. Присоединение стафилококковой инфекции вызывает гнойную пневмонию, нередко с абсцедированием и плевритом. Тяжёлая форма гриппа начинается с быстрого подъёма температуры до 39-40 градусов, нарастающей тяжёлой одышки, Хорошо заметен акроцианоз. Появляются мучительный кашель с пенистой, кровянистой мокротой, боли в груди при дыхании, глухость сердечных тонов, учащение пульса. Грипп сопровождается падением артериального давления вплоть до развития коллапса.

Лёгочные осложнения гриппа связаны с пневмонией и её последствиями. Пневмония может осложниться плевритом, абсцессом лёгкого, появлением бронхоэктазов, пневмосклероза, ателектазов и эмфиземы. Наиболее опасными внелёгочными осложнениями являются: миокардит, менингит, энцефалит, кровоизлияния в мозг, дистрофические изменения в нейронах вегетативных ганглиев.

Учитывая высокую контагиозность инфекции, больной должен быть изолирован от окружающих. Лечение гриппа средней тяжести и тяжёлой его формы проводят в стационаре.

Этиотропное лечение гриппа заключается в применении противогриппозной сыворотки, интерферона и противогриппозных препаратов (ремантадин и др.). Хороший эффект достигается применением больших доз витамина С (0,5-1,5 г в сутки). В лёгких случаях смазывают слизистую носа оксолиновой мазью, которая наряду с профилактическим действием обладает и лечебными свойствами. Для борьбы с вторичной инфекцией назначают сульфаниламиды и антибиотики. При высокой температуре используют жаропонижающие средства, а при головной боли - ненаркотические анальгетики. Улучшают бронхиальную проходимость, применяя отхаркивающие препараты и бронхолитики. При сердечно-сосудистой недостаточности вводят кардиостимуляторы. Для снижения интоксикации проводят дезинтоксикационную терапию.