Пародонтоз

Пародонтоз — хронически текущее заболевание пародонта первично-дист­рофического характера. Встречается в 4—5% случаев всех заболеваний паро­донта. Нередко сочетается с поражением твердых тканей зуба некариозного характера (эрозия эмали, клиновидные дефекты).

Причина пародонтоза неясна. Фоном для его развития являются те же заболевания, что и при пародонтите.

Для пародонтоза характерна ретракция десны с обнажением шейки, а затем и корня зуба без предшествующего гингивита и пародонтита. Процесс разви­вается чаще всего в области резцов и клыков. В костной ткани альвеол отмеча­ются задержка смены костных структур, утолщение трабекул, усиление линии склеивания остеонов с последующей утратой обычного строения кости (очаги эбурнеации чередуются с очагами остеопороза); преобладает гладкая резорб­ция кости. Эти изменения сочетаются с поражением микроциркуляторного русла в виде склероза и гиалиноза стенок микрососудов с сужением просвета или пол­ной облитерацией его; капиллярная сеть редуцируется. Отмечаются дистрофи­ческие изменения соединительной ткани.

ИДИОПАТИЧЕСКИЙ ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ ПАРОДОНТОЛИЗ

Идиопатический пародонтолиз — заболевание неизвестной природы с неуклонно прогрессиру­ющим лизисом всех тканей пародонта. Встречается в детском, подростковом, юношеском возрасте, сочетаясь с неитропенией, синдромом Папийона — Лефевра, инсулинзависимым диабетом. Отмечается быстрое образование десневого и пародонтального карманов с альвеолярной пиореей, расшатыва­нием и выпадением зубов в течение 2—3 лет. У детей происходит потеря молочных, а затем и постоян­ных зубов.

ПАРОДОНТОМЫ

Пародонтомы — опухолевые и опухолевидные заболевания пародонта. Они могут быть представлены истинными опухолями и опухолеподобными заболе­ваниями.

Опухоли пародонта. Они могут быть представлены прежде всего многими разновидностями так называемых опухолей мягких тканей, чаще доброкачест­венных (см. Опухоли). Особенностью их течения, определяемой локализацией, является частое травмирование, изъязвление с последующей воспалительной реакцией.

Опухолевидные заболевания пародонта. Наиболее частым среди них явля­ется эпулис, редко встречается фиброматоз десен.

Эпулис (наддесневик) — собирательное понятие, отражающее различные стадии разрастания ткани в результате хронического раздражения десны, выз­ванного травмой (искусственная плохо припасованная коронка, пломба, корни разрушенного зуба). Возникающее при этом опухолевидное образование бывает чаще на десне резцов, клыков, реже премоляров, как правило, с вестибулярной поверхности. Оно имеет грибовидную, иногда округлую форму, диаметром от 0,5 до 2 см, реже — более. Эпулис прикреплен ножкой или широким основанием к надальвеолярным тканям. Встречается в возрасте 20—40 лет, чаще у женщин. В период беременности рост их может ускоряться. Цвет эпулисов белесоватый, красноватый, иногда буроватый.

По гистологической структуре выделяют ангиоматозный, фибро-матозный, гигантоклеточный (периферическая щгантоклеточная гранулема) эпулисы. Ангиоматозный эпулис по строению напоминает капиллярную геман-гиому (рис. 356), фиброматозный — твердую фиброму. Гигантоклеточный эпулис (периферическая гигантоклеточная гранулема) состоит из соединитель-

648

Рис. 356. Ангиоматозный эпулис.

ной ткани, богатой тонкостенными синусоидного типа сосудами, с большим или меньшим числом гигантских клеток типа остеокластов и мелкими клетками типа остеобластов. Имеются множественные мелкие очаги кровоизлияний, скоп­ления зерен гемосидерина, поэтому макроскопически этот тип эпулиса имеет буроватый вид. В нем могут образовываться островки остеоидной ткани и при­митивные костные балочки.

Выделяют также центральную гигантоклеточную репаративную гранулему, которая по гистологической структуре подобна периферической гигантоклеточ-ной гранулеме, но локализуется в костной ткани альвеолы и ведет,к ее разреже­нию; границы ее четко очерчены. Гигантоклеточные гранулемы (перифериче­ская и центральная репаративная) часто локализуются в нижней челюсти и ра­стут в язычную сторону.

Эпулисы часто изъязвляются и тогда поверхностные слои их представлены грануляционной тканью, в которой много лимфоцитов и плазматических клеток, костная ткань альвеолы может подвергаться краевой резорбции, зуб расшаты­вается. В эпителии слизистой оболочки, покрывающей эпулисы, встречаются реактивные изменения (паракератоз, акантоз, псевдоэпителиоматозная гипер­плазия) .

Фиброматоз десен по клиническим проявлениям напоминает гипертрофиче­ский гингивит, но природа его невоспалительная. Причина его не установлена. Образование представляет собой разрастание плотной волокнистой соедините­льной ткани (с малым содержанием клеток и сосудов) в виде валиков вокруг коронки зубов.

Со временем возникает рассасывание межзубных перегородок и гребня альвеолярного отростка.

БОЛЕЗНИ ЧЕЛЮСТЕЙ

Болезни челюстных костей разнообразны по этиологии, клиническим и морфологическим проявлениям. Их можно разделить на заболевания воспали­тельной природы, кисты челюстных костей, опухолеподобные заболевания и опухоли.

649

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

К заболеваниям этой группы относят остит, периостит, остеомиелит (одон-тогенная инфекция).

Морфогенетически эти заболевания связаны с острым гнойным апикальным периодонтитом или с обострением хронического верхушечного периодонтита, нагноением челюстных кист, гнойным пародонтитом.

Оститом называют воспаление костной ткани челюсти за пределами перио-донта одного зуба; воспаление на губчатое вещество кости переходит по контак­ту или по ходу сосудисто-нервного пучка. Как самостоятельная форма остит существует очень ограниченное время, так как быстро присоединяется пери­остит.

Периостит — воспаление надкостницы. По характеру течения он бывает острым и хроническим, а по характеру воспаления — серозным, гнойным и фиброзным. Острый периостит имеет морфологию серозного и гной­ного, хронический — фиброзного.

Серозный периостит (ранее его неверно называли простым периоститом) характеризуется гиперемией, воспалительным отеком и умеренной нейтрофиль-ной инфильтрацией надкостницы. Возникает обычно после травмы. Нередко пе­реходит в гнойный периостит.

Гнойный периостит возникает обычно как осложнение гнойного периодон­тита, когда инфекция проникает в надкостницу по каналам остеона (гаверсо-вым) и питательным (фолькманновским) каналам; воспаление может распро­страниться на надкостницу, по венозным путям из лунок зуба. Очаг гнойного воспаления обычно располагается не в теле, а в альвеолярном отростке челюсти с одной ее стороны — наружной (вестибулярной) или внутренней (язычной или небной). Нередко плотная ткань надкостницы препятствует распространению гнойного процесса, вследствие чего образуется поднадкостничный абсцесс с. отслоением надкостницы и скоплением гноя между ней и костью. Образование поднадкостничного гнойника может сопровождаться перифокальным отеком прилежащих мягких тканей. Одновременно в кортикальном отделе челюсти наблюдается лакунарная резорбция костной ткани со стороны гаверсовых каналов и костномозговых пространств. Гнойный периостит может привести к расплавлению надкостницы и прилежащих к ней мягких тканей с образо­ванием свищей, открывающихся чаще в полость рта и реже через кожные пок­ровы лица.

Хронический фиброзный периостит протекает нередко с выраженными явлениями остеогенеза, в связи с чем его называют продуктивным, гиперпла­стическим; он сопровождается уплотнением кортикального слоя кости (ос-сифицирующий периостит). В месте его локализации кость становится утолщен­ной, несколько бугристой.

Остеомиелит — воспаление костного мозга челюстных костей, которое чаще наблюдается в нижней челюсти соответственно молярам при прогрессирующем гнойном периодонтите. Остеомиелит может протекать остро и хронически. Развивается он, как правило, при сенсибилизации организма бактериальными антигенами при гнойном периодонтите (стрептококки, стафилококки, синегной-ная палочка, коли-бактерия). Вначале развивается гнойное воспаление костно­мозговых пространств альвеолярного отростка, а затем — тела челюсти. Нахо­дящиеся в этом очаге костные балочки подвергаются лакунарной или гладкой резорбции и истончаются. В дальнейшем в связи с тромбозом сосудов микроцир-куляторного русла возникают участки некроза костной ткани, происходит от­торжение этих участков, образуется костный секвестр. Он окружен гнойным экссудатом и располагается в так называемой секвестральной полости. При хроническом течении в сохранившейся костной ткани с внутренней стороны,

650

секвестральной полости разрастается грануляционная ткань, появляется пио-генная мембрана, которая выделяет лейкоциты в секвестральную полость. В на­ружных слоях грануляционной ткани развивается волокнистая соединительная ткань, образующая капсулу, отграничивающую секвестральную полость от костной ткани. При этом может наступить гнойное расплавление секвестральной капсулы, кости и надкостницы, что приводит к образованию свища, который от­крывается в полость рта или реже — в кожные покровы. После выхода секвестра и удаления гноя может наступить регенерация костных балочек, которая ведет к заполнению образовавшегося дефекта.

Одонтогенная инфекция — понятие, объединяющее заболевания гнойно-воспалительного характера, развитие которых связано с гнойным пульпитом или гнойным воспалением периапикальных тканей зуба. Кроме остита, периостита, остеомиелита, к одонтогенной инфекции относят одонтогенные гнойные регио­нарные лимфадениты, абсцессы, флегмоны с различной локализацией в челюст-но-лицевой области, в мягких тканях дна полости рта, языка и шеи.

Осложнения и исходы воспалительных заболеваний челюстей разнообраз­ны. Нередко наступает выздоровление. Но следует помнить, что любой очаг одонтогенной инфекции при снижении сопротивляемости организма, развитии иммунодефицита может стать септическим очагом и вести к развитию одонтоген­ного сепсиса (см. Сепсис). Одонтогенная инфекция способствует развитию фле­битов и тромбофлебитов, среди которых наиболее опасен синус-тромбоз. Воз­можны медиастинит и перикардит. При локализации процесса в верхней челю­сти нередко встречается одонтогенный гайморит. Хронический остеомиелит челюстей может осложниться не только патологическими переломами, но и ами-лоидозом.

КИСТЫ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ

Кисты челюстных костей являются самым распространенным их пораже­нием. Под истинной кистой понимают полость, внутренняя поверхность кото­рой выстлана эпителием, а стенка представлена фиброзной тканью. В полости содержится чаще прозрачная, иногда — опалесцирующаяся жидкость.

Кистообразование в челюстных костях имеет разную природу. Выделяют кисты одонтогенные и неодонтогенные. Неодонтогенные кисты аналогичны кост­ным кистам других локализаций. Здесь будут изложены сведения только об одонтогенных кистах. Среди таких кист наибольшее практическое значение имеют кисты дизонтогенетического характера — примордиальная (кератоки-ста), фолликулярная (зубосодержащая киста прорезывания зуба), киста вос­палительного генеза, которая называется радикулярной (околокорневой).

Примордиальная киста (кератокиста) бывает чаще всего в области угла нижней челюсти или третьего моляра, иногда она возникает там, где не развил­ся зуб.

Стенка кисты тонкая, фиброзная, внутренняя поверхность выстлана много­слойным плоским эпителием с выраженным паракератозом, содержимое кист напоминает холестеатому. Киста может быть одно- и многокамерной, в стенке ее обнаруживаются островки одонтогенного эпителия. У некоторых больных могут быть множественные кератокисты, которые сочетаются с другими пороками раз­вития: множественным невоидным базально-клеточным раком, раздвоенным ребром. После удаления эти кисты нередко рецидивируют.

Фолликулярная киста развивается из эмалевого органа непрорезавшегося зуба (киста непрорезывания зуба). Наиболее часто она связана со вторым пре-моляром, третьим моляром, клыком нижней или верхней челюсти. Киста форми­руется в альвеолярном крае челюстей. Стенка ее тонкая, эпителий, выстилаю­щий полость, многослойный плоский, нередко уплощенный. Иногда имеют-

651

ся клетки, продуцирующие слизь. Может наблюдаться кератинизация. В по­лости содержится зуб или несколько зубов, сформированных или рудимен­тарных.

Радикулярная киста — самый частый вид одонтогенной кисты (80—90% всех кист челюстей). Киста развивается в связи с хроническим периодонтитом из сложной гранулемы и может появиться практически в области любого корня пораженного зуба (околокорневая киста). Верхняя челюсть поражается киста­ми этого рода в 2 раза чаще, чем нижняя. Диаметр кист бывает от 0,5 до 3 см. Внутренняя поверхность их выстлана многослойным плоским эпителием без признаков кератинизации. Стенка фиброзная, как правило, инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками. При обострении воспаления эпите­лий гиперплазируется и образуются сетевидные отростки, направленные в толщу стенки и не встречающиеся в других кистах. В воспалительном инфильтрате по­являются нейтрофильные лейкоциты. В случае расплавления эпителия внутрен­няя поверхность кисты состоит из грануляционной ткани. Последняя может за­полнять полость кисты. Киста часто нагнаивается. В стенке кисты нередко обна­руживаются скопления кристаллов холестерина и ксантомных клеток. У детей в наружных отделах стенки нередко встречаются очаги остеогенеза. Кисты верх­ней челюсти могут прилежать, оттеснять или проникать в верхнечелюстную (гайморову) пазуху. Обострение воспаления в них может осложняться разви­тием одонтогенного гайморита. Крупные кисты вызывают деструкцию кости и истончение кортикальной пластинки. В одонтогенных кистах дизонтогенетиче-ского характера могут возникать одонтогенные опухоли, редко может развиться рак.