Некариозные поражения

К некариозным поражениям твердых тканей зубов относятся клиновидные дефекты, флюороз, эрозия зубов и кислотный некроз.

Клиновидные дефекты — дефекты твердых тканей зуба, располагающиеся на вестибулярной поверхности зубов, чаще клыков и премоляров. Формируются дефекты в области шейки зуба и возникают на почве трофических поражений органического вещества эмали и дентина обычно в связи с перенесенными забо­леваниями желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы. Часто эти де­фекты сопровождают пародонтоз. Пульпа остается закрытой вторичным, уплот­ненным дентином, подвергается атрофии и склерозу. Развитие клиновидного дефекта длится годами.

Флюороз (гиперфтороз, пятнистость эмали) — заболевание, развивающе­еся при длительном и "избыточном поступлении в организм фтора (от лат. fluor — фтор) и сопровождающееся поражением не только зубов, но и многих органов. Встречается в отдельных эндемических очагах, где содержание фтора в воде и пищевых продуктах превышает 2 мг/л (норма 0,7—1,2 мг/л). В зубах при флюорозе нарушаются процессы формирования и обызвествления эмали.

Различают 4 степени флюорозного поражения зубов: I степень — очень слабое поражение, при котором с трудом обнаруживаются единичные, мелкие фарфороподобные или меловидные пятна и полоски, расположенные на губной, язычной половине поверхности зуба и охватывающие не более '/з его поверх­ности. II степень — слабое поражение: видны фарфороподобные и меловид­ные пятна и полоски, занимающие около половины поверхности коронки зуба. Встречаются также и пигментированные пятна, но поражение локализовано только в эмали и не касается дентина. III степень — умеренное поражение: наблюдаются сливные пятна, занимающие более половины поверхности зуба (рис. 350). Пятна темно-желтого и коричневого цвета. Разрушается не только эмаль, но и дентин. IV степень — сильное поражение, при котором образу­ются единичные и множественные эрозии эмали разной формы — как бесцвет­ные, так и пигментированные (от желто-коричневой до черной окраски). При поражениях III и IV степени наблюдаются выраженные расстройства минерали-

639

зации, вследствие чего зубы становятся хрупкими, ломкими, легко стираются и разрушаются.

Эрозия зубов — прогрессирующая чашеобразной формы убыль эмали и дентина на вестибу­лярной поверхности вначале резцов, а затем клыков и премоляров верхней челюсти. Встречается у людей среднего возраста. Причина не установлена. Течение хроническое с постепенным вовле­чением новых непораженных зубов. Дефекты очень болезненны.

Кислотный некроз твердых тканей зубов — профессиональное заболевание, встречающееся у людей, работающих в области производства неорганических кислот. Предполагают, что пары кислот снижают рН слюны, снижаются также и возможности буферных систем ротовой жидкости и реминерализующие свойства слюны. Это способствует быстрому изнашиванию (стиранию) твер­дых тканей зуба.

Поражение зубов имеет распространенный характер, процесс развивается медленно. Разру­шаются коронки зубов, но пульпита не возникает из-за постепенного образования заместительного дентина.

БОЛЕЗНИ ПУЛЬПЫ И ПЕРИАПИКДЛЬНЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА

Пульпа осуществляет трофику зуба и может подвергаться самым разнооб­разным изменениям под воздействием общих и местных факторов. В ней разви­ваются реактивные изменения, отдельно выделяется воспаление пульпы (пуль­пит) .

РЕАКТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПУЛЬПЫ

Среди реактивных изменений пульпы различают расстройства крово- и лимфообращения, атрофию, дистрофию, некроз, гиалиноз, кальциноз пульпы, а также дентикли и внутрипульпарные кисты.

Расстройства крово- и лимфообращения возникают в результате местных и общих процессов. В пульпе наблюдаются малокровие, полнокровие, кровоиз­лияния, тромбоз и эмболия сосудов, отек. Внутрипульпарное кровоизлияние может послужить причиной развития пульпита. Атрофия пульпы в первую оче­редь касается клеток. Сначала уменьшаются число и размеры одонтобластов, затем пульпоцитов. На фоне обеднения клетками отчетливо выступает несколько склерозированная соединительнотканная основа пульпы, приобретающая сетча­тый вид (сетчатая атрофия пульпы). Дистрофия, чаще гидропическая, развива­ется в одонтобластах; возможна также их жировая дистрофия. Могут появлять­ся очаги мукоидного набухания и фибриноидного набухания коллагеновых волокон пульпы. Некроз пульпы может развиться при гнойном пульпите при закрытой полости. При сообщении полости пульпы с кариозной полостью и про­никновении анаэробной гнилостной флоры возможна гангрена пульпы. Гиали­ноз пульпы может касаться стенок ее сосудов и коллагеновых волокон. Иногда в пульпе при атрофических состояниях встречаются мелкие амилоидные тельца. Довольно часто в пульпе наблюдается кальциноз (петрификаты пульпы). Нали­чие значительных отложений солей кальция в пульпе нарушает в ней обменные процессы, что отражается на состоянии твердых тканей зуба, а при наличии кариеса ухудшает его течение. Дентикли представляют собой округло-овальные образования, локализующиеся в пульпе в одних случаях свободно, в других — пристеночно, соединяясь с дентином зуба, или внутри массы дентина (интра-стициальные дентикли). Различают высоко- и низкоразвитые дентикли. Высоко­развитые дентикли по своей структуре близки заместительному дентину и обра­зуются в результате активной деятельности сохранившихся одонтобластов. Низкоразвитые дентикли представляют собой участки кальциноза соединитель­ной ткани, и их появление наблюдается чаще всего в склерозированной корон-ковой пульпе. Дентикли особенно часто встречаютсяпри хронических пульпитах и болезнях пародонта. Внутрипульпарные кисты (одиночные и множественные) образуются в исходе различных патологических процессов.

640