Аденовирусная инфекция

Аденовирусная инфекция — острое респираторное заболевание, вызывае­мое аденовирусами; характеризуется поражением дыхательных путей, конъюнк­тивы, лимфоидной ткани зева и глотки, реже — кишечника и лимфатических узлов брюшной полости.

Этиология и патогенез. Аденовирусы — группа ДНК-содержащих вирусов, образующих в клетках внутриядерные включения. Диаметр вирионов состав­ляет 70—90 нм, они содержат двунитчатую ДНК- В капсиде отсутствуют угле­воды, липиды и ферменты. Инфекция передается преимущественно воздушно-капельным путем, источником заражения являются больной человек и носи­тели. Адсорбированный вирус проникает в эпителиальную клетку путем пиноци-тоза, вирусная ДНК транспортируется в ядро, где происходит репродукция вируса. Цитопатическое действие вируса проявляется в формировании внутри­ядерных включений, состоящих из вирусных частиц, что определяет в итоге лизис клетки. Выход вируса из клеток при их гибели ведет к интоксикации, кото­рая выражена в меньшей степени, чем при гриппе. Возможны генерализация процесса с поражением многих органов и тканей, а также присоединение вторич­ной инфекции.

Патологическая анатомия. Выраженность изменений при аденовирусной инфекции зависит от тяжести ее течения. При легкой форме возникают острое катаральное воспаление верхних дыхательных путей (острый риноларинготра-хеобронхит), глотки (острый фарингит), регионарный лимфаденит и острый конъюнктивит. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей гиперемиро-вана, отечна, с петехиальными кровоизлияниями, лимфогистиоцитарной

467

Рис. 252. Аденови­русная инфекция. Вверху справа — аденовирусная клет­ка.

инфильтрацией и выраженной десквамацией эпителиальных клеток. В цито­плазме десквамированных клеток находят фуксинофильные включения, увели­ченные в размерах ядра содержат включения аденовируса. Такие аденовирус­ные клетки (рис. 252) являются маркером аденовирусной инфекции. У детей до 1 года нередко возникает пневмония, связанная со специфическим действием аденовируса — аденовирусная пневмония (см. рис. 252). В экссудате, который состоит из белковых масс с незначительным числом макрофагов, лимфоидных клеток, нейтрофилов и альвеолярного эпителия, обнаруживаются аденовирус­ные клетки. В межальвеолярных перегородках среди пролиферирующих сеп-тальных клеток также встречаются аденовирусные клетки. Иногда в альвеолах образуются гиалиновые мембраны.

Тяжелая форма заболевания обусловлена генерализацией вируса или при­соединением вторичной инфекции. При генерализации инфекции вирусы размножаются в эпителиальных элементах кишечника, печени, почек, поджелу­дочной железы, ганглиозных клетках головного мозга, при этом образуются аденовирусные клетки. В этих органах развиваются расстройства кровообра­щения и воспаление. Присоединение вторичной инфекции меняет характер морфологических изменений в органах, присоединяются нагноение и некроз.

Осложнения. Отит, синусит, ангина, пневмония, развитие которых связано с присоединением вторичной инфекции.

Смерть может наступить от аденовирусной пневмонии, легочных осложне­ний в связи с присоединением бактериальной инфекции или от распространен­ных поражений внутренних органов (особенно головного мозга) при генерализа­ции инфекции.

СПИД¹

СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) — заболевание, вызы­ваемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Свое название получило в связи с развивающимся в финале заболевания тотальным угнетением иммун­ной системы, сопровождающимся развитием оппортунистических инфекций и опухолей (саркома Капоши, злокачественные лимфомы). Оппортунистическими