1. Атрофия (а — исключение, греч. Trophe — питание) —прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов — сопровождается снижением или прекращением их функции.

Не всякое уменьшение органа относится к атрофии. В связи с нарушениями в ходе онтогенеза орган может полностью отсутствовать — агенезия, сохранять вид раннего зачатка — аплазия, не достигать полного развития — гипоплазия. Если наблюдается уменьшение всех органов и общее недоразвитие всех систем организма, говорят о карликовом росте.

Атрофию делят на физиологическую и патологическую.

Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни чело­века. Так, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток; у пожилых людей атрофируются половые железы, у стариков — кости, межпозвоночные хрящи и т. д.

Патологическая атрофия вызывается различными причинами, среди кото­рых наибольшее значение имеют недостаточное питание, нарушение крово­обращения и деятельности эндокринных желез, центральной и периферической нервной системы, интоксикации. Патологическая атрофия — обратимый про­цесс. После удаления причин, вызывающих атрофию, если она не достигла высокой степени, возможно полное восстановление структуры и функции органа.

Патологическая атрофия может иметь общий или местный характер.

Общая атрофия, или истощение, встречаются в форме алиментарного истощения (при голодании или нарушении усвоения пищи); истощения при раковой кахексии (от греч. kakos — плохой, hexis — состояние); истощения при гипофизарной кахексии (болезнь Симмондса при поражении гипофиза); исто­щения при церебральной кахексии (поражение гипоталамуса); истощения при других заболеваниях (хронические инфекции, такие как туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия и др.).

Внешний вид больных при истощении характерен. Отмечается резкое исхудание, подкожная жировая клетчатка отсутствует; там, где она сохрани­лась,, имеет буроватую окраску (накопление пигмента липохрома). Мышцы атрофичны, кожа сухая, дряблая. Внутренние органы уменьшены в размерах. В печени и миокарде отмечаются явления бурой атрофии (накопление пигмента липофусцина в клетках). В эндокринных железах имеются атрофические и дистрофические изменения, выраженные в неодинаковой степени в зависимости от причины истощения. В коре головного мозга обнаруживают участки погиб­ших нервных клеток. Развивается остеопороз.

Местная атрофия возникает от различных причин. Различаются следующие ее виды: дисфункциональная; вызванная недостаточностью кровоснабжения;

176

Рис. 87. Гидроцефалия.

давлением; нейротическая; под воздействием физических и химических фак­торов.

Дисфункциональная атрофия (атрофия от бездействия) развивается в результате снижения функции органа. Это атрофия мышц при переломе кос­тей, заболеваниях суставов, ограничивающих движения; зрительного нерва после удаления глаза; краев зубной ячейки, лишенной зуба. Интенсивность обмена веществ в тканях понижена, к ним притекает недостаточное количество крови, питательных веществ.

Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган. Недостаточный приток крови вызывает гипоксию, вследствие чего деятельность паренхиматозных эле­ментов снижается, размер клеток уменьшается. Гипоксия стимулирует проли­ферацию фибробластов, развивается склероз. Такой процесс наблюдается в миокарде/когда на почве прогрессирующего атеросклероза венечных артерий развивается атрофия кардиомиоцитов и диффузный кардиосклероз; при скле­розе сосудов почек развиваются атрофия и сморщивание почек.

Атрофия, вызванная давлением, развивается даже в органах, состоящих из плотной ткани. При длительном давлении возникают нарушения целости ткани (узуры), например в телах позвонков, в грудине при давлении аневризмы. Атрофия от давления возникает в почках при затруднении оттока мочи. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками, что обозначают как гидронефроз. При затруд­нении оттока спинномозговой жидкости происходят расширение желудочков и атрофия ткани мозга — гидроцефалия (рис. 87). В основе атрофии от дав­ления лежат по существу недостаточный приток крови к клеткам, развиваю­щаяся в связи с этим гипоксия.

Нейротическая атрофия обусловлена нарушениями связи органа с нервной системой, что происходит при разрушении нервных проводников. Чаще всего этот вид атрофии развивается в поперечнополосатых мышцах в результате гибели моторных нейронов передних рогов спинного мозга или нервных стволов, относящихся к данным мышцам (при полиомиелите, при воспалении лицевого нерва).

Поперечнополосатые мышцы атрофируются неравномерно, при этом уси­ленно разрастается межмышечная соединительная и жировая ткань. Масса ткани при этом может увеличиваться (ложная гипертрофия).

177

Атрофия под воздействием физических и химических факторов — нередкое явление. Под действием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах. Йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы, что ведет к ее атрофии. При длительном применении АКТГ, кортико-стероидов может возникнуть атрофия коры надпочечников и развиться над-почечниковая недостаточность.

Своеобразным видом адаптивной атрофии является острая инволю­ция тимуса (см. Иммунопатологические процессы).

Внешний вид органа при местной атрофии различен. В большинстве случаев размеры органа уменьшаются, поверхность его гладкая (гладкая атрофия). Реже органы, например почки, печень, принимают зернистый или бугристый вид (зернистая атрофия). При гидронефрозе, гидроцефалии, ложной гипертрофии органы увеличены, но не за счет паренхиматозных элементов, а вследствие скопления жидкости или разрастания жировой клетчатки. Иногда эта клетчатка разрастается вокруг атрофированного органа, например почки.

Значение атрофии для организма определяется степенью уменьшения органа и понижения его функции. Если атрофия и склероз не достигли большой степени, то после устранения причины, вызвавшей атрофию, возможно восста­новление структуры и функции, о чем уже говорилось ранее. При определенных условиях атрофированный орган впоследствии может подвергаться даже гипер­трофии. Далеко зашедшие атрофические изменения необратимы.

В экспериментах на крысах, например, установлено [Коган А. X., Се­ров В. В., 1983], что при стенозе артерий одной из почек происходит атрофия соответствующей почки, но если после этого еще более сузить просвет артерии контралатеральной почки, то почка, ранее подвергшаяся атрофии, гипертрофи­руется.

Гипертрофия (гиперплазия). Адаптивный характер может иметь гипертро­фия (от греч. hyper — чрезмерно, trophe — питание) — увеличение объема клетки, ткани, органа за счет размножения клеток или увеличения количества и размеров внутриклеточных ультраструктур. К адаптивным относятся два вида гипертрофии: нейрогуморальная гипертрофия (гиперплазия) и гипертрофичес­кие разрастания.

Нейрогуморальная гипертрофия и гиперплазия возникают на почве наруше­ний функции эндокринных желез (гормональные или коррелятивные гипертро­фия и гиперплазия). Физиологическим прототипом таких гипертрофии и гипер­плазии, имеющих несомненно приспособительное значение, может служить гипертрофия матки и молочных желез при беременности и лактации. В условиях, когда возникает дисфункция яичников, в слизистой оболочке матки развивается гиперплазия желез, иногда с кистозным расширением их просвета — так назы­ваемая железисто-кистозная гиперплазия эндометрия (рис. 88), сопровождаю­щаяся нерегулярными маточными кровотечениями. При атрофических процес­сах в яичках в грудной железе мужчин развивается гиперплазия железистых долек, что приводит к увеличению размеров всей железы — отмечается гине­комастия (от греч. gyne — женщина, matos — грудь). Гиперфункция передней доли гипофиза, возникающая обычно на почве аденомы, сопровождается увели­чением органов и выступающих частей скелета — развивается акромегалия (от греч. akros — крайний, выступающий, megalos — крупный). Коррелятивные гипертрофии и гиперплазии, возникающие как реакция на те или иные гормо­нально-обусловленные стимулы, нередко являются почвой для опухолевого процесса.

Гипертрофические разрастания, ведущие к увеличению размеров тканей и органов, возникают в результате различных причин. Они часто встречаются при хроническом воспалении (например, на слизистых оболочках с образованием полипов), при нарушениях лимфообращения в нижних конечностях и застое

178

Рис. 88. Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия.

лимфы, что ведет к разрастанию соединительной ткани (развитие слоновости). Гипертрофическое разрастание жировой и соединительной ткани возникает при частичной или полной атрофии органа (ложная гипертрофия). Так, при атрофии мышц между их волокнами разрастается жировая ткань, при атрофии почки — увеличивается разрастание жировой ткани вокруг нее; при атрофии мозга утол­щаются кости черепа; при снижении давления в сосудах разрастается их интима.

Все перечисленные процессы гипертрофического разрастания опорной ткани, заполняющей место, занятое органом или тканью, носят название вакат-ной (от лат. vacuum — пустой) гипертрофии.

Организация. Организацией, которая является одним из проявлений адап­тации, называют замещение участка некроза или тромба соединительной тканью, а также инкапсуляцию.

Замещение участка омертвения или тромботических масс соединительной тканью (собственно организация) происходит в том случае, когда массы под­вергаются рассасыванию и одновременно в них врастает молодая соединитель­ная ткань, превращающаяся затем в рубцовую (рис. 89). Об инкапсуляции гово­рят в тех случаях, когда омертвевшие массы, животные паразиты, инородные тела не рассасываются, а обрастают соединительной тканью и отграничиваются от остальной части органа капсулой. Массы некроза могут пропитываться известью, возникают петрификаты. Иногда во внутренних слоях капсулы путем метаплазии происходит образование кости. Вокруг инородных тел и животных паразитов в грануляционной ткани могут образовываться многоядерные гигант­ские клетки (гигантские клетки инородных тел), которые способны фагоцити­ровать инородные тела [см. Пролиферативное (продуктивное) воспаление].

Перестройка тканей. В основе адаптивной перестройки тканей лежат гипер­плазия, регенерация и аккомодация. Примером перестройки может служить коллатеральное кровообращение, возникающее при затруднении тока крови в магистральных сосудах. При нем происходит расширение просвета вен и арте­рий, отходящих от пораженного магистрального сосуда, утолщение стенок за счет гипертрофии мышечных и новообразования эластических волокон. Струк­тура мелких сосудов обретает характер более крупных. Перестройка в костях губчатого вещества наблюдается при изменении направления нагрузки на кость (например, после перелома, при рахите, заболеваниях суставов). Перестройка ткани встречается в некоторых тканях при изменившихся условиях их существо-

179

Рис. 89. Организация и канализация тромба вены.

вания. Например, в легких, в участках ате­лектаза, уплощенный альвеолярный эпителий принимает кубическую форму в связи с прекра­щением доступа воздуха. Нефротелий, выстилающий полость капсулы почечного клу­бочка, при выключении его становится кубиче­ским. Такие изменения эпителия называют гистологической аккомодацией [Абрикосов А. И., 1943].

Метаплазия (от греч. metaplasso — пре­вращать) — переход одного вида ткани в дру­гой, родственный ей вид. Метаплазия чаще встречается в эпителии и соединительной ткани, реже — в других тканях. Переход одной ткани в другую наблюдается строго в пределах одного зародышевого листка и развивается при проли­ферации молодых клеток (например, при реге­нерации, новообразованиях). Метаплазия всегда возникает в связи с предшест­вующей пролиферацией недифференцированных клеток, т. е. является непря­мой. Не следует принимать за метаплазию гетеротопию или гетероплазию, когда эпителий появляется не на обычном месте вследствие порока развития.

Метаплазия эпителия чаще всего проявляется в виде перехода призма­тического эпителия в ороговевающий плоский (эпидермальная, или плоско­эпителиальная, метаплазия). Она наблюдается в дыхательных путях при хрони­ческом воспалении, при недостатке витамина А (рис. 90), в поджелудочной, предстательной, молочной и щитовидной железах, в придатке яичка при воспа­лении и гормональных воздействиях. Метаплазия начинается с размножения камбиальных клеток, дифференцирующихся в направлении не призматического, а многослойного плоского эпителия. Переход многослойного неороговевающего плоского эпителия в цилиндрический носит название прозоплазии. Воз­можна метаплазия эпителия желудка в кишечный эпителий (кишечная метапла­зия или энтеролизация слизистой оболочки желудка), а также метаплазия эпителия кишки в желудочный эпителий (желудочная метаплазия слизистой оболочки кишки).

Метаплазия эпителия может быть фоном для развития раковой опухоли. Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща и кости встречается в рубцах, в стенке аорты (при атеросклерозе), в строме мышц, в капсуле заживших очагов первичного туберкулеза, в строме опухолей. Во всех этих случаях образованию хрящевой и костной ткани предшествует выра­женная в разной степени пролиферация молодых клеток соединительной ткани, дифференцирующихся в направлении хондро- и остеобластов.

Своеобразным видом метаплазии является миелоидная метаплазия селе­зенки, лимфатических узлов, возникновение очагов внекостномозгового крове­творения (см. Регенерация).

Дисплазия. Термин дисплазия, обозначающий своеобразный адаптивный процесс, принят в онкоморфологии. Он включает выраженные нарушения проли­ферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии и наруше­нием гистоархитектоники. Клеточная атипия представлена различной величиной и формой клеток, увеличением размеров ядер и их гиперхромией, уве­личением числа фигур митоза, появлением атипичных митозов (см. Патология клетки). Нарушения гистоархитектоники при дисплазии прояв­ляются потерей полярности эпителия, а иногда и тех его черт, которые харак-

180

Рис. 90. Метаплазия призматического эпителия в плоский.

терны для данной ткани или данного органа (потеря гисто- или органоспе-цифичности эпителия). Однако ба-зальная мембрана не нарушается. Как видно, дисплазия — понятие не клеточное, а тканевое.

В соответствии со степенью про­лиферации 'и выраженностью клеточ­ной и тканевой атипии выделяют три стадии (степени) дисплазии: I —лег­кая (малая); II—умеренная (сред­няя) ; III — тяжелая (значительная).

Дисплазия встречается главным образом при воспалительных и реге­нераторных процессах, отражая на­рушение пролиферации и дифферен-

цировки клеток. Ее начальные стадии (I—II) трудно отличимы от патологиче­ской регенерации, особенно если учесть, что может возникать дисплазия и мета-плазированного эпителия. Эти стадии дисплазии чаще всего обратимы. Измене­ния при тяжелой дисплазии (III стадия) значительно реже подвергаются обрат­ному развитию и рассматриваются как предраковые — предрак. Иногда их трудно отличить от карциномы in situ («рак на месте»). Это хорошо прослежено при изучении материала повторных биопсий при раке шейки матки, желудка и других органов.