Хронический энтерит

Хронический энтерит — хроническое воспаление тонкой кишки. Он может быть самостоятельным заболеванием или проявлением других хронических болезней (гепатит, цирроз печени, ревматические болезни и т. д.).

Этиология. Хронический энтерит могут вызывать многочисленные экзоген­ные и эндогенные факторы, способные при длительном воздействии и поврежде­нии энтероцитов нарушать физиологическую регенерацию слизистой оболочки тонкой кишки. Экзогенными факторами являются инфекции (стафило­кокк, сальмонеллы, вирусы), интоксикации, воздействие некоторых лекарствен­ных средств (салицилаты, антибиотики, цитостатические средства), длительные алиментарные погрешности (злоупотребление острой, горячей, плохо проварен­ной пищей), чрезмерное употребление грубой растительной клетчатки, углево­дов, жиров, недостаточное употребление белков и витаминов. Эндоген­ными факторами могут быть аутоинтоксикация (например, при уремии), нарушения обмена (при хроническом панкреатите, циррозе печени), наслед­ственная неполноценность ферментов тонкой кишки.

Морфогенез. В основе хронического энтерита-лежит не только воспаление, но и нарушение физиологической регенерации слизистой оболочки тонкой кишки: пролиферации эпителия крипт, дифференцировки клеток, «продвиже­ния» их по ворсинке и отторжения в просвет кишки. Сначала эти нарушения заключаются в усиленной пролиферации эпителия крипт, который стремится восполнить быстро отторгающиеся поврежденные энтероциты ворсинок, однако дифференцировка этого эпителия в функционально полноценные энтероциты запаздывает. В результате большая часть ворсинок оказывается выстланной недифференцированными, функционально несостоятельными энтероцитами, ко­торые быстро погибают. Форма ворсинок приспосабливается к уменьшенному числу эпителиальных клеток: они становятся короче, атрофируются. Со вре­менем крипты (камбиальная зона) оказываются не в состоянии обеспечить пул энтероцитов, подвергаются кистозному превращению и склерозу. Эти изменения являются завершающим этапом нарушенной физиологической регенерации слизистой оболочки, развиваются ее атрофия и структурная перестройка.

Патологическая анатомия. Изменения при хроническом энтерите в послед­нее время хорошо изучены на материале энтеробиопсий.

Различают две формы хронического энтерита — без атрофии слизистой оболочки и атрофический энтерит.

Для хронического энтерита без атрофии слизистой оболочки весьма харак­терны неравномерная толщина ворсинок и появление булавовидных утолщений их дистальных отделов, где отмечается деструкция базальных мембран эпители­альной выстилки. Цитоплазма энтероцитов, выстилающих ворсинки, вакуолизи-рована (рис. 205). Активность окислительно-восстановительных и гидролити­ческих (щелочная фосфатаза) ферментов цитоплазмы таких энтероцитов сни­жена, что свидетельствует о нарушении их абсорбционной способности. Между энтероцитами апикальных отделов близлежащих ворсинок появляются спайки, «аркады», что связано, видимо, с образованием поверхностных эрозий; строма ворсин инфильтрирована плазматическими клетками, лимфоцитами, эозинофи-лами. Клеточный инфильтрат спускается в крипты, которые могут быть кистозно расширены. Инфильтрат раздвигает крипты и доходит до мышечного слоя слизистой оболочки. Если описанные выше изменения касаются только ворси­нок, говорят о поверхностном варианте этой формы хронического энтерита, если же они захватывают всю толщу слизистой оболочки — о диф­фузном варианте.

Хронический атрофический энтерит характеризуется прежде всего укоро­чением ворсинок, их деформацией, появлением большого числа сросшихся

364

Рис. 205. Хронический энтерит (энтеробиопсия) (по Л. И. ApyHHyj.

а — хронический энтерит без атрофии; неравномерная толщина ворсинок, булавовидное утолщение их дис-тальных отделов, дистрофия энтероцитов, полиморфно-клеточная инфильтрация стромы; б — хронический атрофический энтерит; укорочение ворсинок, их деформация и срастание; выраженная лимфогистиоцитар-ная инфильтрация стромы.

ворсинок (см. рис. 205). В укороченных ворсинках происходит коллапс аргиро-фильных волокон. Энтероциты вакуолизированы, активность щелочной фосфа-тазы в их щеточной каемке снижена. Появляется большое число бокаловидных клеток.

Крипты атрофированы или кистозно расширены, отмечается инфильтра­ция их лимфогистиоцитарными элементами и замещение разрастаниями колла-геновых и мышечных волокон. Если атрофия касается только ворсинок слизис­той оболочки, а крипты изменены мало, говорят о гиперрегенератор­ном варианте этой формы хронического энтерита, если же атрофичны ворсинки и крипты, количество которых резко уменьшено,— огипорегене-раторном варианте.

При длительном, тяжелом хроническом энтерите могут развиться анемия, кахексия, гипопротеинемические отеки, остеопороз, эндокринные нарушения, авитаминоз, синдром нарушенного всасывания.