Натуральная оспа

Натуральная оспа (variola vera, лат. variolus — пестрый) — острое конта­гиозное вирусное заболевание из группы карантинных инфекций с поражением легких, кбжи и реже других органов. Оспа ликвидирована во всем мире, но это не исключает случаи заражения.

Этиология и патогенез. Возбудителем оспы является ДНК-содержащий вирус (Poxvirus variola). Колонии вируса видны под световым микроскопом в виде элементарных телец. Тельца Пашена представляют собой мелкие кокко-видные образования, тельца Гуарниери — более крупные образования. Источ­ник инфекции — больной человек. Заражение происходит воздушно-капельным и контактным путем. Входными воротами чаще являются органы дыхания, где появляется первичное поражение. Из места первичного поражения вирус в короткие сроки распространяется в организме, как следствие вирусемии воз­никают множественные вторичные поражения, которые особенно выражены в коже.

Патологическая анатомия. При натуральной оспе поражаются кожа и дыха­тельные пути, наиболее типично поражение кожи. Различают три основные формы натуральной оспы: папулопустулезную, геморрагическую и вариолоид.

Папулопустулезная форма характеризуется появлением на коже папулопу-стулезной сыпи, особенно обильной на лице, волосистой части головы, шее, груди, спине. Самые ранние изменения возникают в дерме в виде полнокровия, отека, незначительной периваскулярной клеточной инфильтрации. Вслед за этим наступает пролиферация, набухание, гидропическая дистрофия клеток ростко­вого (мальпигиева) слоя эпидермиса, которая сменяется его баллонной дистро­фией, или «баллонирующей дегенерацией» эпидермиса (рис. 255). Баллоно-образные клетки сливаются и образуют пузырьки, разделенные на камеры тя­жами эпителиальных клеток; клетки, входящие в эти тяжи, сдавливаются, под­вергаются дистрофии, ядра их сморщиваются (ретикулярная дегенерация). Макроскопически эти образования вначале имеют вид папул, затем превра­щаются в везикулы и гнойнички — пустулы (рис. 256). На 3-й неделе пустулы заживают, оставляя рубчики разных размеров в зависимости от глубины де­структивного процесса.

Геморрагическая форма характеризуется присоединением к папулам и пусту­лам кровоизлияний, сопровождается отеком кожи, полнокровием. На коже появляются сливные и крупнопятнистые кровоизлияния, множество пузырей, которые лопаются, что ведет к образованию кровоточащих дефектов кожи («черная оспа»). Для этой формы характерно очень тяжелое течение, исходом которого становится смерть больных. Важное клинико-эпидемиологическое зна­чение имеет так называемая оспенная пурпура — форма натуральной оспы, про­текающая как острый сепсис и всегда быстро заканчивающаяся гибелью боль­ных.

Вариолоид — легкая форма натуральной оспы, которая может протекать как с сыпью, так и без нее. Она наблюдается у ревакцинированных лиц, нередко в период инкубации. Заболевание заканчивается благоприятно, но может прово­цировать скрыто протекающие болезни крови, сердца, легких и др.

Характерные для оспы изменения встречаются в слизистой оболочке дыха­тельных путей и легких. В слизистой оболочке трахеи и бронхов на фоне катаральных изменений образуются везикулы и пустулы. В л е г к и х могут воз-

475

Рис. 255. Натуральная оспа. Баллонная дистрофия эпидермиса: цитоплазма заполнена огромными вакуолями (В), в которых находятся частицы вируса (Вр); ультраструктуры клетки разрушены. X 1 000 000 (по Девису и др.).

Рис. 256. Изменения кожи при оспе.

пикать очажки некроза. В слизистой оболочке полости рта, пищевода, кишечника, влагалища также могут развиваться оспенные пустулы с изъязвлением. В яичках нередко появляются очаги некроза («некроти­ческий» орхит). Иногда очаги некроза встречаются и в костном мозге эпифизов трубчатых костей (оспенный остеомиелит) .Селезенка резко увеличена, пол­нокровна; микроскопически в ней обнаруживаются миелоз, кровоизлияния, оча­ги некроза. Лимфатические узлы увеличены, в них отмечают гиперпла­зию фолликулов и фокусы некроза.

Осложнения. Очень опасны осложнения, связанные с развитием оспенных гнойников в конъюнктиве глаза, что может привести к разрушению роговицы и слепоте. Поражение слизистой оболочки среднего уха приводит к глухоте. Оспенные пустулы могут быть источником флегмоны кожи. В легких разви­ваются абсцессы, гангрена.

Смерть больных оспой наступает от оспенного токсикоза, сепсиса или от осложнений в связи с присоединившейся бактериальной инфекцией.

БЕШЕНСТВО

Бешенство (rabies, от лат. rabere — бесноватый), водобоязнь, гидрофобия (от греч. hydor — вода, phobos — боязнь) — острое инфекционное заболе­вание, которым болеют люди и животные (антропозооноз), характеризуется поражением центральной нервной системы.

Этиология и патогенез. Возбудителем болезни является вирус бешенства из семейства рабдовирусов, патогенный для человека и большинства теплокровных

476

животных. Заражение человека происходит при укусе больным животным. Кож­ная рана считается входными воротами инфекции. Из раны вирус, обладающий нейротропностыо, распространяется по периневральным пространствам, дости­гает нервных клеток головного и спинного мозга, внедряется в них и репроду­цируется. Инкубационный период длится 30—40 дней. Продолжительность болезни —5—7 дней. В течение заболевания различают стадию предвестников, возбуждения и паралитическую. В момент начала заболевания в области укуса, который к этому времени заживает рубцом, нередко вспыхивает экссудативное воспаление, а в периферических нервах той же области обнаруживаются воспа­лительные инфильтраты и распад миелиновых оболочек.

Патологическая анатомия. Характерные для бешенства изменения выяв­ляются главным образом в головном мозге, который становится отечным, пол­нокровным, иногда с мелкими кровоизлияниями в области продолговатого мозга. Характерные изменения, которые находят лишь при микроскопическом исследовании, касаются нервных клеток стволовой части головного мозга, сте­нок III желудочка мозга и гиппокампа. В результате репродукции вируса бешенства в нервных клетках развиваются хроматолиз, гидропия, завершаю­щиеся некрозом. Вокруг погибших нервных клеток, мелких сосудов обнаружи­ваются скопления микроглиальных и лимфоидных клеток, образующих узелки бешенства. Их особенно много в продолговатом мозге, области водопровода большого мозга (сильвиев водопровод), но они встречаются и в других отделах нервной системы. Иногда появляются мелкие кровоизлияния. Описанные изме­нения в головном мозге соответствуют картине энцефалита. Аналогичные изме­нения встречаются и в спинном мозге, особенно шейном утолщении. В узлах вегетативной нервной системы также происходит гибель нервных клеток, вокруг них отмечается усиленная пролиферация сателлитов, клеток лимфоидного типа — образуются узелки бешенства. Особенно резко эти измене­ния выражены в тройничном (так называемом гассеровом) и верхних шейных симпатических узлах.

Большое диагностическое значение имеет обнаружение в нервных клетках гиппокампа, реже в других отделах головного мозга так называемых телец Бабеша — Негри, представленных эозинофильными округлыми образованиями (включениями) в цитоплазме.

В слюнных железах при бешенстве встречаются круглоклеточные инфильтраты вокруг сосудов, в нервных узлах желез — узелки бешенства. В других органах наблюдаются дистрофические изменения.

Смерть при нелеченом бешенстве и без применения антирабической сыво­ротки наблюдается в 100% случаев. Больные, прошедшие курс антирабических прививок, остаются здоровыми. Однако возможно развитие прививочных ослож­нений: менингоэнцефалита, восходящего паралича Ландри, параличей отдель­ных нервов, психических расстройств.