Морфогенез опухолей

Морфогенез опухолей можно разделить на стадию предопухолевых из­менений и стадию формирования и роста опухоли.

Предопухолевые изменения в подавляющем большинстве случаев пред­шествуют развитию опухоли, однако допускается и возможность развития злокачественной опухоли de novo, «с места в карьер», без предшествующих предопухолевых изменений.

Выявление предопухолевых изменений чрезвычайно важно, так как оно позволяет выделять группы «повышенного риска» в отношении развития опухолей различной локализации, предупреждать возникновение опухоли и осуществлять раннюю ее диагностику.

Среди предопухолевых изменений морфологи выделяют так называемые фоновые изменения, проявляющиеся дистрофией, атрофией, и скле­розом, гиперплазией, метаплазией и дисплазией. Очаги гиперплазии, мета­плазии и дисплазии рассматриваются как собственно предопухолевые. На­ибольшее значение среди них в последнее время придают дисплазии.

Предраковые состояния делят на облигатный и факультативный пред-рак. Облигатный предрак, т. е. предрак, почти всегда завершающийся раз­витием рака, чаще связан с наследственным предрасположением. Это врож­денный полипоз толстой кишки, пигментная ксеродерма, неирофиброматоз (болезнь Реклингхаузена), нейробластома сетчатки и др. К факультативному предраку относят гиперпластически-диспластические процессы, а также не­которые дисэмбриоплазии. Кроме того, выделяют так называемый латент­ный период рака, т. е. период существования предрака до развития рака. Для опухолей разной локализации он различен и исчисляется иногда мно­гими годами (до 30—40 лет). Понятие «латентный период рака» приложимо лишь к облигатному предраку.

Формирование опухоли, или переход предопухолевых изменений в опухоль, изучено недостаточно. На основании экспериментальных данных можно предположить следующую схему развития опухоли: а) нарушение регенераторного процесса; б) предопухолевые изменения, характеризующиеся гиперплазией и дисплазией; в) возникающая стадийно малигнизация про-лиферирующих клеток; г) возникновение опухолевого зачатка; д) прогрес­сия опухоли. Эта схема близка схеме Л. М. Шабада.

В последнее время получила распространение теория «опухолевого поля», созданная В. Уиллисом (1953) и раскрывающая стадийный характер раз­вития опухоли. Согласно этой теории, в органе возникают множественные точки роста — очаговые пролифераты, которые и составляют «опухолевое поле». Причем опухолевая трансформация (малигнизация) очаговых про-лифератов происходит последовательно из центра к периферии до слияния очагов малигнизации в один опухолевый узел; однако возможен и первично-множественный рост. Как видно, теория Уиллиса предусматривает в период формирования опухоли ее аппозиционный рост, т. е. трансформацию неопу­холевых клеток в опухолевые и пролиферацию последних. После того как «опухолевое поле истрачено», опухоль растет «сама из себя». Эта теория дискуссионна.

В формировании опухоли несомненна роль нарушения взаимоотношений

196

эпителия и соединительной ткани. В. Г. Гаршиным (1939) было показано, что рост эпителия определяется структурно-функциональным состоянием под­лежащей соединительной ткани. В норме эпителий никогда не врастает в зрелую соединительную ткань, а только стелется по ней. Врастание эпителия в подлежащую ткань наблюдается в случае разобщения в системе эпите­лий — соединительная ткань.