Компенсация

Компенсация направлена для коррекции нарушенной функции при болезни. Компенсаторный процесс стадийный, в нем различают три фазы: становления, закрепления и истощения. Фаза становления компенсации [Струков А. И., 1961], которую называют также аварийной [Меерсон Ф. 3., 1973], характери­зуется включением всех структурных резервов и изменением обмена органа (системы) в ответ на патогенное воздействие. В фазе закрепления ком­пенсаторные возможности раскрываются наиболее полно: появляется пере­стройка структуры и обмена органа (системы), обеспечивающая их функцию в условиях повышенной нагрузки. Эта фаза может длиться весьма долго (напри­мер, компенсированный порок сердца, компенсированный цирроз печени). Одна­ко в зависимости от многих условий (возраст больного, продолжительность и тяжесть болезни, характер лечения и т. д.) развивается недостаточность ком­пенсаторных возможностей, которая характеризует фазу истощения или декомпенсации (например, декомпенсированный порок сердца, декомпен-сированный цирроз печени). Следует помнить, что оптимальное раскрытие ком­пенсаторной реакции и нормализация нарушенных функций не всегда означают выздоровление, а нередко представляют собой лишь период скрытого течения болезни, что может неожиданно выявиться при неблагоприятных для больного условиях. Развитие фаз становления, закрепления и истощения (декомпенса­ция) компенсаторного процесса обусловливается сложной системой рефлектор­ных актов нервной системы, а также гуморальных влияний. В связи с этим при декомпенсации очень важно искать ее причину не только в больном орга-

181

Рис. 91. Рабочая гипертрофия левого желудочка сердца.

а — внешний вид; б — гиперплазия митохондрий при гипертрофии сердца. Электронно-микроскопическое исследование.

не, но и за его пределами среди тех механизмов, которые регулируют его дея­тельность.

Морфологически компенсация проявляется преимущественно гипертро­фией. При этом органы увеличиваются в размере, но сохраняют свою конфигу­рацию. Полость органа или расширяется {эксцентрическая гипертрофия), или уменьшается {концентрическая гипертрофия). В клетках гипертрофированного органа наблюдаются структурно-функциональные изменения, свидетельствую­щие о повышении интенсивности обмена. Усиленная функция гипертрофирован­ного органа происходит за счет увеличения числа его специфических внутри­клеточных образований, причем в одних случаях этот процесс развертывается на базе предсуществующих клеток и приводит к увеличению их объема (гипер­трофия), в других — сопровождается образованием новых клеток (клеточная гиперплазия).

Различают два вида компенсаторной гипертрофии: рабочую (компенсатор­ную) и викарную (заместительную).

Рабочая (компенсаторная) гипертрофия развивается при усиленной работе органа, при этом наблюдается увеличение объема (числа) клеток, определяю­щих его специализированную функцию. Рабочая гипертрофия может наблю­даться при усиленной нагрузке и в физиологических условиях (например, гипер­трофия сердца и гипертрофия скелетной мускулатуры у спортсменов и лиц физи­ческого труда). При болезнях усиленная работа органа необходима в случаях наличия в нем дефектов, которые компенсируются усиленной работой сохранив­ших свою структуру и функцию частей органа.

Рабочая гипертрофия возникает в сердце, желудочно-кишечном тракте, мочевыводящих путях и других органах.

Гипертрофия сердца представляет собой наиболее яркий пример компенсаторной гипертрофии и достигает наибольших степеней при врожден-

182

ных и приобретенных пороках клапанов, сопровождающихся стенозом атриовен-трикулярных отверстий и выносящих сосудистых трактов желудочков, при арте­риальной гипертензии, сужении аорты, склерозе сосудов легких и т. д. Гипертро­фии подвергается преимущественно отдел миокарда, который выполняет основ­ную работу при данных условиях нарушенного кровообращения (левый желу­дочек при пороках аортальных клапанов, правый — при пороке митрального клапана и т. д.). Масса сердца при этом может в 3—4 раза превышать массу нормального, достигая иногда 900—1000 г. Увеличиваются и размеры сердца (рис. 91). В основе гипертрофии миокарда лежит увеличение массы сарко­плазмы кардиомиоцитов, размеров их ядер, числа и величины миофибрилл, митохондрий (см. рис. 91), т. е. гиперплазия внутриклеточных ультраструктур. При этом объем мышечных волокон увеличивается. Одновременно с гипертро­фией миокарда происходит содружественная гиперплазия волокнистых структур стромы, интрамуральных сосудистых ветвей, элементов нервного аппарата сердца. Следовательно, в основе гипертрофии миокарда лежат процессы, содру­жественно протекающие в мышечных волокнах, строме миокарда, его сосудис­той системе и интрамуральном нервном аппарате. Каждый из них представляет собой составную часть понятия «гипертрофированное сердце» и обеспечивает свое участие в развертывании и поддержании усиленной работы сердца в тече­ние длительного, иногда многолетнего, периода.

При компенсированной гипертрофии миокарда длинник сердца увеличи­вается за счет выносящего тракта (от основания полулунных клапанов аорты до наиболее отдаленной точки верхушки сердца); приносящий тракт (от верхушки сердца до места прикрепления заднего паруса двустворчатого клапана) не изме­няется. Происходит расширение полостей сердца, которое обозначают как активное компенсаторное, или тоногенное.

Развитию компенсаторной гипертрофии сердца способствуют не только механические факторы, препятствующие току крови, но и нейрогуморальные влияния. Полноценное осуществление компенсаторной гипертрофии требует определенного уровня иннервации сердца и гормонального баланса. В этом глу­бокий биологический смысл компенсаторной гипертрофии сердца, обеспечиваю­щей необходимый функциональный уровень общего кровообращения и близкую к нормальной функцию органа. Однако это благополучие только кажущееся, морфологические изменения миокарда в фазе компенсации могут нарастать, если не будет устранена вызывающая их причина. В гипертрофированных кар-диомиоцитах возникают дистрофические изменения, в строме миокарда — скле­ротические процессы, сократительная деятельность миокарда ослабевает, разви­вается сердечная декомпенсация, т. е. состояние, при котором мышца сердца не в состоянии продолжать напряженную работу. При декомпенсации гипертрофи­рованного миокарда происходит пассивное (поперечное), или миогенное, рас­ширение полости желудочков сердца.

До развития декомпенсации сердца при устранении причины, вызвавшей рабочую гипертрофию, возможна обратимость процесса гипертрофии; мышеч­ные клетки сердца вновь обретают обычные размеры. Этим в значительной мере объясняются более благоприятные результаты ранних оперативных вмеша­тельств на сердце при заболеваниях, сопровождающихся его гипертрофией. Но из этого следует и общее положение о том, что колебание числа внутриклеточ­ных ультраструктур, происходящее в результате непрерывной смены гиперплас­тических и атрофических процессов, определяется и регулируется степенью функциональной активности, которая требуется от органа в каждый данный момент.

Гипертрофия стенки желудка или кишки возникает выше участка сужения их просвета. Гладкомышечный слой их стенки гипертрофируется, функциональная способность сохраняется. Просвет полости выше сужения

183

Рис. 92. Гипертрофия стенки мочевого пузыря.

обычно расширен. Спустя определенный период времени фаза компенсации сменяется декомпенсацией в результате несостоятельности гипертрофирован­ного мышечного слоя.

Гипертрофия стенки мочевого пузыря встречается при гипер­плазии (аденоме) предстательной железы, суживающей мочеиспускательный канал (рис. 92), других затруднениях опорожнения пузыря. Стенка мочевого пузыря утолщается, со стороны слизистой оболочки видны мышечные трабекулы (трабекулярная гипертрофия).

Функциональная несостоятельность гипертрофированных мышц ведет к декомпенсации, расширению полости пузыря.

Викарная (заместительная) гипертрофия наблюдается при гибели в связи с болезнью или после оперативного вмешательства одного из парных органов (легкие, почки и др.). Компенсация нарушенной функции обеспечивается уси­ленной работой оставшегося органа, который подвергается гипертрофии. По патогенетической сущности и значению для организма викарная гипертрофия близка к регенерационной гипертрофии. В ее возникновении большую роль играет комплекс рефлекторных и гуморальных влияний, как и при компенсатор­ной гипертрофии.

СКЛЕРОЗ

Склерозом (от греч. sklerosis — уплотнение) называют патологический процесс, ведущий к диффузному или очаговому уплотнению внутренних органов, сосудов, соединительнотканных структур в связи с избыточным разрастанием зрелой плотной соединительной ткани. При склерозе фиброзная соединительная ткань замещает паренхиматозные элементы внутренних органов или специали­зированные структуры соединительной ткани, что ведет к снижению, а иногда и к утрате функции органа или ткани.

Умеренно выраженный склероз без выраженного уплотнения ткани на­зывают также фиброзом, хотя четкого разграничения этих понятий не су­ществует.

184

Для выраженного склероза с деформацией и перестройкой органа исполь­зуют термин «цирроз» (цирроз печени, цирроз легкого). Локальный очаг скле­роза, замещающий раневой дефект или фокус некроза, называют рубцом. Не всякое уплотнение ткани относится к склерозу. Например, кальциноз (петрифи­кация) и гиалиноз ткани к склерозу отношения не имеют, хотя некоторые иссле­дователи полагают, что гиалиноз занимает промежуточное положение между дистрофией (см. Стромально-сосудистые диспротеинозы) и склерозом.

Классификация склероза учитывает этиологию и патогенез, морфогенез и возможность обратимости склеротических изменений [Шехтер А. Б., 1981].

Руководствуясь этиологией и патогенезом, склеротические про­цессы делят на следующие: 1) склероз как исход хронического продуктивного воспаления инфекционного, инфекционно-аллергического или иммунопатологи­ческого генеза, а также вызванного инородными телами (пневмокониозы, инкапсуляция); 2) склероз как исход системной (ревматические болезни, сис­темные врожденные дисплазии) или локальной (контрактура Дюпюитрена, келоид) дезорганизации соединительной ткани (см. Стромально-сосудистые белковые дистрофии — диспротеинозы); 3) заместительный склероз как исход некроза и атрофии ткани в результате нарушений кровообращения и обмена, воздействия физических и химических факторов; 4) формирование рубцов в результате заживления раневых и язвенных дефектов (см. Регенерация); 5) организация тромбов, гематом, фибринозных наложений; образование спаек, облитерация серозных полостей.

Исходя из особенностей морфогенеза склероза, можно выделить три основных механизма: 1) новообразование молодой соединительной ткани за счет пролиферации фибробластов, усиленный синтез ими коллагена, фибрил-логенез и образование фиброзно-рубцовои ткани. Таков механизм заживления ран, склероза при продуктивном воспалении, организации некротических оча­гов; 2) усиленный синтез коллагена фибробластами и фибриллогенез без выра­женной гиперплазии клеток, изменение соотношения клеток и волокнистых структур в пользу последних, превращение рыхлой соединительной ткани в фиб­розную, а также нарастание массы и изменение структуры специализированных видов соединительной ткани.

Подобный механизм определяет склероз при дезорганизации и дисплазии соединительной ткани, он характерен для застойного склероза органов (мускат­ный фиброз печени, бурая индурация легких); 3) склероз при коллапсе стромы в результате некроза или атрофии паренхимы внутренних органов (например, постнекротический цирроз печени).

С точки зрения обратимости склеротические процессы делят на: 1) ла­бильные, или обратимые (после прекращения действия патогенного фактора); 2) стабильные, или частично обратимые (в течение длительного времени са­мостоятельно или под влиянием лечения); 3) прогрессирующие, или необра­тимые.

Регуляция роста соединительной ткани при склерозе осуществляется как центральными (нейроэндокринными), так и местными (регуляторные системы) механизмами. Местные регуляторные системы работают на основе взаимодей­ствия клеток соединительной ткани (фибробластов, лимфоцитов, макрофагов, лаброцитов) между собой, с коллагеном, с протеогликанами и эпителиальными клетками [Серов В. В., Шахтер А. Б., 1981].

Эти взаимодействия осуществляются с помощью межклеточных контак­тов, медиаторов (лимфокины, монокины, фиброкины, «твердые» медиато­ры), а также продуктов распада клеток и межклеточного вещества. Регуля­ция межклеточных взаимодействий действует по принципу обратной связи (схема XV).

185

Схема XV. Регуляция роста соединительной ткани (по А.Б.Шехтеру) Патогенный фактор

Повреждение, воспаление

Коллагеновые волокна

Деструкция,

лизис, фагоцитоз

Секреция и

фибриллогенез

коллагена

Макрофаг

Ингибиция синтеза,

коллагенолизис, разрушение клеток

Индукция синтеза коллагена

Регуляция синтеза

Фибробласт

Регуляция коллаге-нолизиса

Регуляция синтеза

Фиброцит

Фиброкласт

Разрушение

/1Я (

ОПУХОЛИ

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

Опухоль, новообразование, бластома (от греч. blasto — росток) — пато­логический процесс, характеризующийся безудержным размножением (ростом) клеток; при этом нарушения роста и дифференцировки клеток обусловлены изменениями их генетического аппарата. Автономный, или бесконтрольный, рост — первое основное свойство опухоли. Клетки опухоли приобретают особые свойства, которые отличают их от нормальных клеток. Атипизм клетки, который касается ее структуры, обмена, функции, антигенной структуры, размножения и дифференцировки,— второе основное свойство опухоли. Приобретение опухоле-

186

вой клеткой новых, не присущих нормальной клетке свойств получило название анаплазии (от греч. ana — приставка, обозначающая обратное действие, и plasis — образование) или катаплазии (от греч. kata — приставка, обо­значающая движение сверху вниз, и plasis — образование).

Термины «анаплазия» и «катаплазия» неоднозначны. Под анаплазией понимают дедифферен-цировку клеток, приобретение ими эмбриональных свойств; в последние годы это понятие подвер­гается критике, так как установлены достаточно высокая ультраструктурная организация опухо_: левых клеток и способность их к специфической дифференцировке. Термин «катаплазия» отражает приобретение опухолевой клеткой лишь особых свойств, он более принят в современной литературе.

Опухоль может возникать в любой ткани, любом органе, наблюдается как у человека, так и у многих животных и растений.

Данные эпидемиологии онкологических заболеваний свидетельству­ют о различной частоте заболеваемости и смертности от злокачественных опухо­лей в разных странах. Показана зависимость возникновения опухолей от при­родных, биологических факторов, условий социальной среды, уклада жизни, бытовых привычек определенных групп населения. По данным ВОЗ, до 90% опухолей связано с воздействием внешних факторов.

По данным статистики, число больных раком и умерших от него растет во всех странах мира. Это объясняют как ухудшением экологии человека, так и улучшением диагностики онкологических заболеваний, налаженной системой регистрации больных.со злокачественными новообразованиями, относительным увеличением в составе населения лиц пожилого и старческого возраста.

Каждый год число новых случаев рака, регистрируемых в мире, составляет около 5,9 млн. Интенсивный показатель смертности от злокачественных новообразований в развитых странах — 182 на 100 000, в развивающихся — 65 на 100 000. Число случаев смерти в мире ежегодно от рака желудка составляет 575 000, от рака легкого — 600 000, от рака молочной железы — 250 000. Уровни заболеваемости и смертности от опухолей в мире сильно варьируют. Наиболее высокая онкологи­ческая заболеваемость — от 242,3 до 361,1 на 100 000 зарегистрирована в ряде районов Италии, Франции, Дании, США, Бразилии.

В Европе по заболеваемости и смертности лидируют рак легкого и рак желудка. В США в структуре заболеваемости у мужчин первые места занимают рак легкого, предстательной железы, толстой и прямой кишок, у женщин — рак молочной железы, рак толстой и прямой кишок, опухоли матки. В странах Азии и Африки большую долю опухолей составляют злокачественная лимфома, печеночно-клеточный и назофарингеальный рак.

В СССР абсолютное число больных со злокачественными опухолями в 1986 г. составило 641000 (191,0 на 100 000 населения). Из 544 200 заболевших—18% больных раком желудка, 14,3% — раком легкого, 11,3% — раком кожи, 7,4 — раком молочной железы. Из 371 200 умерших 23,7% — больные раком желудка, 18,5% — раком легкого, 5,4% — раком молочной железы.

Изучением опухолей занимается онкология (от греч. oncos — опухоль). Патологическая анатомия решает как теоретические, так и практические (диаг­ностические) задачи: дает описание структуры опухолей, изучает причины их возникновения, гистогенез и морфогенез, определяет систематику (классифика­цию) опухолей, занимается их прижизненной и посмертной диагностикой, уста­новлением степени злокачественности. Для этих целей используются все совре­менные методы гистологии и цитологии (рис. 93).