Пневмопатии

Пневмопатии — изменения в легких, которые являются причиной асфиксии новорожденных. К пневмопатиям новорожденных относятся: ателектазы (пер­вичные и вторичные), отечно-геморрагический синдром, гиалиновые мембраны легких.

Ателактазы не расправившегося после рождения легкого называют пер­вичными, а ранее дышавшего легкого — вторичными. Первичные тотальные ателектазы обоих легких наблюдаются у мертворожденных. Очаговые первич­ные ателактазы встречаются у новорожденных при неполном расправлении легкого. При аспирации околоплодного содержимого развиваются обтурацион-ные вторичные ателектазы. Ателектазы чаще всего наблюдаются у недоношен­ных, так как незрелые легкие легко спадаются вследствие недоразвития эласти­ческой ткани, незрелости антиателектатической сурфактантной системы.

Антиателектатический фактор — сурфактант — представляет собой липопрртеид, который вырабатывается альвеолярным эпителием. Осмиофильные зерна его при электронной микроско­пии можно наблюдать в легком только у доношенных плодов.

Ателектазы могут возникать также при нарушениях акта дыхания, связан­ных с внутричерепными кровоизлияниями при асфиксии и родовой травме.

Отечно-геморрагический синдром — нарушение проницаемости легочных капилляров вследствие переполнения их кровью с развитием диффузного отека и множественных кровоизлияний в легких (рис. 305). Часто этот синдром комбинируется с синдромом, или болезнью, гиалиновых мембран.

Гиалиновые мембраны легких — уплотненные белковые массы, интенсивно окрашивающиеся эозином, прилежащие в виде колец к стенкам респираторных отделов легких (рис. 306). По данным иммунофлюоресцентной микроскопии, гиалиновые мембраны состоят преимущественно из фибрина; они блокируют газообмен в легком. Синдром имеет злокачественное течение: 40% новорожден­ных погибают через 24—36 ч от асфиксии.

Отечно-геморрагический синдром и гиалиновые мембраны легких наблю­даются преимущественно у недоношенных и имеют одни и те же механизмы развития: 1) незрелость легочной ткани с несформированными альвеолами, вызывающая снижение объема дышащей поверхности легкого; 2) отсутствие или недостаточное содержание в незрелом легком сурфактанта, необходимого для расправления легкого во время вдоха и препятствующего полному спадению альвеол во время выдоха; 3) снижение активности фибринолитических свойств легочной ткани вследствие незрелости его фибринолитических ферментов.

Ателектаз легкого влечет за собой сброс крови из правого сердца через овальное отверстие и артериальный (боталлов) проток в левое сердце, минуя легкие. Нарастающая гипоксия приводит к нарушению обменных процессов,

570

. у # *

'^т, \ ■ у

«

ф-

'• ¥*

%\»

Л п т

, ¥*

& ->ч- *5,„

А*

# -/

'*,

Рис. 305. Отек и кровоизлияния в легких.

Рис. 306. Гиалиновые мембраны в легком.

в частности в миокарде левого желудочка сердца. Недостаточность левого желудочка сердца в свою очередь вызывает переполнение легочных капилляров кровью, что сопровождается повышением их проницаемости и транссудацией. Сначала транссудат скапливается в интерстиции легкого, что вызывает отек, отслоение и гибель клеток, выстилающих респираторные отделы легких. Обна­жение базальной мембраны и нарастающее повышение проницаемости капил­лярного русла легкого сопровождаются транссудацией белков плазмы и фибри­ногена не только в интерстиции легкого, но и в просвет альвеол и альвеолярных ходов. В просветах респираторных отделов фибриноген превращается в фибрин, создающий структурную основу для формирования гиалиновых мембран. В ус­ловиях сниженной фибринолитической способности легочной ткани происхо­дит не лизис фибрина, а уплотнение его и белков плазмы с образованием гиали­новых колец, тесно прилежащих к стенкам альвеол и альвеолярных ходов. Гиалиновые мембраны легких и отечно-геморрагический синдром реже, чем у недоношенных, встречаются у доношенных детей с врожденными пороками сердца, внутричерепной родовой травмой, при диабетической фетопатии.