2.1.3 Гистология кариеса дентина

При разрушении границы эмаль-дентин кариозный процесс охватывает плащевой дентин, что приводит к существенному

Фиссурный Эмаль Апроксимальный Апроксимальный кариес кариес эмали кариес дентина

Вторичный дентин Пульпа Вторичный дентин Пульпа а б

Рис.2-8.

а - Характер распространения фиссурного и апроксимального кариеса Фиссурный кариес, как и кариес гладких поверхностей, начинается на обеих стенках фиссур После достиже­ния эмалево-дентинной границы кариозное поражение приобретает форму конуса На этом участке дентинные канальцы проходят параллельно друг другу На кариозное поражение пульпа обычно отвечает образованием вторичного дентина

б - Апроксимальный кариес эмали начинается несколько ниже контактного пункта смежных зубов Он также имеет конусообразную форму с основанием на поверхности эмали При достижении кариозным поражением участка дентина происходит его распространение в латеральном направлении Затем, достигнув участка пульпы, кариозное поражение вновь принимает конусообразную форму S-образная форма дентинных канальцев обусловлива­ет смещение образования вторичного дентина

38

снижению прочности эмали зуба в резуль­тате разрушения дентинных канальцев. Таким образом, патологический очаг приобретает форму конуса с основой, направленной к границе эмаль-дентин

(рис 2-8)

При динамичном прогрессировании кариеса поражение распространяется по разрушенному дентину и достигает пуль­пы Кариес эмали, и тем более кариес ден­

тина, сопровождаются выраженной ре­акцией в области пульпа-дентин, резуль­татом которой являются структурные из­менения дентина (рис 2-9).

При начальном кариесе в результате поражения эмали в дентин могут диф­фундировать бактериальные токсины, энзимы Таким образом на границе пульпа-дентин образуется третичный дентин

Зона деминерализации

«Dead tract»

Склероти­ческая зона

Кариес Третичный эмали дентин

Нормальный

дентин

Нормальный

дентин

Рис. 2-9. Схематическое изображение различных стадий кариеса дентина

а - Дентинно-пульповый комплекс реагирует гистопатологическими изменениями на кариоз­ное поражение На границе пульпы с дентином образуется третичный дентин По направ­лению к периферии зуба располагаются слой нормального дентина, склеротическая зона, зона «dead tracts» и на эмалево-дентинной границе зона деминерализации

б - После поражения эмали микроорганизмы проникают в дентинные канальцы (зона пенет­рации) Процесс кариозной деминерализации в деминерализированной зоне становится более интенсивным Происходит распространение кариозного процесса на эмалево-ден­тинной границе

в - На продвинутых стадиях кариеса наблюдается интенсивное инфицирование дентинных канальцев В зоне некроза обнаруживают распадающийся и размягченный дентин, а также микроорганизмы с противолитической активностью «Dead tracts», слои здорового, непов­режденного дентина над пульпой отсутствуют (по schroder 1992)

39

Извне расположен слои нормального дентина, затем склерозированный ден­тин, образовавшийся вследствие облите­рации дентинных канальцев

К границе эмаль-дентин примыкает зона деминерализации, которая на сним­ке под световым микроскопом остается без изменении. Подобные поражения ден­тина можно диагностировать рентгено­логически исключительно на аппрокси-мальном участке зуба. После устранения кариесогенных факторов деминерализо-ванная ткань частично может реминерали-зоваться, в противном случае кариес про­грессирует, образуются полости, бактерии проникают вглубь, разрушая органическое вещество эмали и дентина Реакция пуль­пы зависит от динамики прогрессирова-ния и проникания бактерий в дентин

В случае продвинутой стадии кариеса к вышеупомянутым добавляются еще две гистологические зоны Периферически к зоне деминерализации проходит зона пе-нетрации. Это область скопления бакте­рий (главным образом грамположи-тельных микроорганизмов, например, лактобацилл), проникающих также в ден-тинные канальцы Продукты обмена бак­терий приводят к локальному расшире­нию дентинных канальцев (образование ампул, появление трещин в зоне росто­вых линий)

Периферический участок кариозной полости образован некротической зоной с деструктурированным дентином. Эта область состоит из некротического ден­тина (жировая дистрофия), живых и мер­твых микроорганизмов, а также их энзи-мов (эстеразы и пептидазы) и продуктов обмена веществ

пожилых людей, атрофии десен, дистро­фических процессов при заболеваниях пародонта или как последствие лечения

Кариес корня преимущественно встре­чается у пациентов в возрасте свыше 60 лет (60-90%)

Кариес корня начинается чаще всего в пришеечном участке открытой поверх­ности корня

Микроорганизмы и продукты их об­мена проникают в бесклеточный волок­нистый цемент, высвобождая из цемента неорганические вещества. При этом кол-лагеновые волокна сохраняются, также не поражается тонкий гиперминерализован-ный слой (10-15 мкм) в наружном цемен­те Однако, в кариесогенных условиях тонкий слой цемента быстро разрушает­ся Известно, что при заболеваниях паро­донта дентин реагирует на влияние разд­ражителей образованием склерозирован-ного дентина, замедляющего развитие кариеса К тому же корневой дентин со­держит меньше дентинных канальцев, чем коронковый Кариозные поражения, в целом, незначительны, но, часто распро­страняются вокруг корня Кариес дентина в области корня по гистологической кар­тине сходен с кариесом дентина коронки