2.5.1 Приобретенная гипоплазия твердых тканей зубов

Приобретенная гипоплазия возникает в период образования и развития твер­дых тканей зубов.

Поскольку к восьми месяцам жизни ребен­ка развитие эмали, как правило, заверша­ется, гипоплазия эмали может возникать только до данного момента времени.

2.5.1.1 Гипоплазия эмали. Если в пе­риод образования и развития эмали по­ражаются амелобласты или нарушается их метаболизм, то это приводит к возник­новению необратимых поражений ткани. При этом необходимо различать систем­ные нарушения неорганических веществ обмена (преимущественно кальций-фос­форного) и местные (травматические и токсические поражения, вызванные воз­действием микроорганизмов).

Системные нарушения минерального обмена могут вызываться кишечно-желу-дочными инфекциями с последующими расстройствами процессов всасывания (например, сальмонеллез), общими ин­фекционными заболеваниями (коревая краснуха, сифилис), нарушениями обме­на веществ (гиповитаминозы А, С и D), гормональными расстройствами (гипопа-ратиреоидит, диабет при беременности), а также другими тяжелыми общими за­болеваниями (эритробластома, нефрозы, синдром Дауна, глютеновая болезнь). Ги­поплазия эмали возникает также в резуль­тате воздействия некоторых лекарствен­ных препаратов (тетрациклин, фторсодер-жащие препараты).

Понятие «гипоплазия эмали» охваты­вает различные изменения твердых тка­ней зуба.

Резорбция молочных зубов обуслов­лена генетически, хотя до настоящего вре­мени не установлено, какие процессы влияют на рост и прорезывание постоян­ных зубов. Резорбция молочных зубов начинается на участках, расположенных в максимальной близости от зубной ко­ронки зачатка постоянного зуба (в клы­ках - на участке верхушки корня, в рез­цах - на оральной стороне верхушечной трети корня, в молочных молярах - в меж­корневом пространстве). Происходит раз­рушение слоя костной ткани, расположен­ного между корнями молочных зубов и зачатками постоянных зубов. В результа­те активности дентокластов проявляется лакунная резорбция, однако одновремен­но с ней наблюдается и линейная резорб­ция. Процесс резорбции молочных зубов не протекает беспрерывно. В периоды по­коя восстановительные процессы прохо­дят в форме ламеллообразных отложений цемента. Пульпа молочных зубов в про­цессах резорбции участия не принимает.

58

Клинически обнаруживают белые или желтовато-коричневые пятна, нередко изменена форма и прозрачность зуба. Как правило, наличие пятнистых образований указывает на развитие аномалий в пери­од созревания эмали зуба.

Причиной различных дефектов фор­мы зуба часто является нарушение про­цессов образования и развития эмали. Продолжительное вредное воздействие приводит к возникновению больших по­верхностных поражений, а непродолжи­тельное - к образованию горизонтальных борозд, полос и желобков.

Эмалевые пятна (изменения непроз­рачности зуба), независимо от причин их возникновения, раньше объединяли в одну группу. В настоящее время раз­личают пятна, возникшие в результате токсического воздействия соединений фтора и пятна, образовавшиеся вслед­ствие других причин. Встречаются так­же идиопатические гипоплазии эмали, причина развития которых неизвестна;

клинически их трудно дифференцировать от пятен, вызванных воздействием фтора и возникших в результате других причин. Единственный клинический критерий определения - локализация пятен. Так, идиопатические гипоплазии эмали (раз­личной величины, мутноватые, плос­костные) обнаруживаются только на еди­ничных зубах.

Системные нарушения минерального обмена приводят к образованию симмет­ричных гипоплазии эмали, при этом ин­тенсивность, продолжительность и пери­од поражающего воздействия обуслав­ливают их вид и форму. Для более подробного изучения причин возникно­вения гипоплазии эмали следует обра­титься к специальной литературе по па­тологии полости рта.

Если во второй половине беременнос­ти происходит инфицирование плода treponema pallidum (врожденный сифи­

лис), помимо других заболеваний возни­кают аномалии структуры твердых тканей постоянных резцов и первых моляров. Трепонемы вызывают воспалительный процесс на участке эмали, вследствие чего в дальнейшем происходит деформа­ция рядов амелобластов этих зубов. Так как коронки молочных зубов уже частич­но минерализованы, воспалительный процесс на них не влияет. Коронка пос­тоянных центральных резцов верхней челюсти приобретает в дальнейшем боч­кообразную форму с дефектом режущего края в форме полумесяца (зубы Гетчин-сона). Гипоплазию обнаруживают также на первых молярах. Форма бугорков зу­бов на окклюзионной поверхности изме­нена до такой степени, что пораженные зубы иногда называют почковидными или шелковичными (имеющими форму пло­да шелковицы) молярами. У инфициро­ванных трепонемой детей дополнительно обнаруживают помутнение роговой обо­лочки глаза (keratitis parenchimatosa) и тугоухость, в связи с поражением внут­реннего уха.

При заболевании будущей матери в первые недели беременности краснухой может произойти внутриматочное инфи­цирование эмбриона (embryopathia rubeo-losa). В последствии, наряду с другими возможными заболеваниями (катаракта, тугоухость), у ребенка обнаруживают бо­лее или менее выраженную гипоплазию эмали, гиподентию, патологические изме­нения структуры зубов, задержку проре­зывания молочных зубов.

Вследствие несовместимости резус-фактора матери и отца, в конце беремен­ности или в момент рождения у новорож­денного возникает гемолитическая ане­мия (эритробластоз эмбриона). При этом, высвобожденные окрашенные вещества крови (билирубин) накапливаются в зу­бах и, кроме структурных изменении зуб­ной эмали, вызывают появление зеленой,

59

серой или желтой окраски молочных и по­стоянных зубов

Прием тетрациклина беременными и детьми до восьми лет вызывает окраши­вание молочных и постоянных зубов в серый и желтый цвета, при высоких до­зах антибиотика возможны также гипоп-яастические изменения зубной эмали Окрашиваться могут как отдельные участ­ки зубов, находящихся в момент приема препарата в процессе развития, так и вся коронка Антибиотики тетрациклинового ряда образуют с кальцием твердых тка­ней комплексные соединения и в период их гистогенеза происходит отложение этих комплексных соединений в дентин-ном или эмалевом слоях По этой причи­не следует отказаться от приема антиби­отиков тетрациклинового ряда беремен­ными и детьми в возрасте до восьми лет

Регулярный прием фтор содержащих соединений (при концентрациях фтора в питьевой воде свыше 2 мг/литр) в ток­сичном количестве или одноразовое крат­ковременное вредное воздействие высо­ких концентраций фторидов на амело-бласты в период развития коронок зубов (до восьмого месяца жизни), отрицатель­но влияет на процессы развития и созре­вания эмали, вызывая флюороз С увели­чением концентрации фторсодержащих соединений, принимаемых в рамках ме­роприятий системной фтористой профи­лактики, возрастает количество и степень тяжести изменений эмали (рис 2-23)

При этом принципиального значения не имеют причины превышения дозиров­ки фторидов Во всех случаях примене­ния соединений фтора (фторированной питьевой воды, фторидных таблеток, фторсодержащих зубных паст) при отно­сительной передозировке может способ­ствовать возникновению флюороза (рис 2-24) Бесконтрольное сочетание различ­ных мероприятий фтористой профилак­тики также может вызвать отрицательные

60

Рис. 2-23. Взаимосвязь между содержанием фторидов в питьевой воде (логарифмические значения) и community index of dental fluorosis (Pj (no hodge 1950)

последствия (дозировка и токсичность соединений фтора см раздел 4 2) По­вседневный прием фторсодержащих со­единении на протяжении длительного времени повышает вероятность возник­новения патологических изменений эма­ли Гистологически эти изменения про­являются более или менее выраженной пористостью поверхности эмали, дефек­тами ее структуры, одновременно, стано­вятся более выраженными полосы Ретци-уса и S-образные линии По сравнению с непораженной эмалью при флюорозе со­держание белков и фтора в пораженной ткани повышено Клинически обнаружи­вают белые непрозрачные пятна и поло­сы, которые при высокой пористости в результате экзогенных отложений окра­шивающих веществ (например, пищевых продуктов) могут приобретать коричне­вый цвет Дефекты поверхности и потеря зубной эмали (образование на поверхнос­ти эмали ямок), наблюдаемые при тяже­лой интоксикации фтором, возникают после прорезывания зубов в результате воздействия механических нагрузок

В молочных зубах гипопластические изменения эмали, обусловленные фтори-дами, встречаются реже, чем в постоян­ных Локализация их различна, частота

Поражение зубов флюорозом

Рис. 2-24. Распределение степеней флюороза зубов у детей, проживающих в местности с повышенным содержанием фтора в питьевой воде (1-1,5 мг/л) по сравнению с контрольной группой Дети группы TWF II дополнительно принимали фторидные таблетки, так как ис­следователям не была известна концентрация фтора в питьевой воде местности проживания детей данной группы

увеличивается по направлению от резцов к молярам На щечных поверхностях зу­бов нижней челюсти они встречаются ча­ще, чем на язычных При небольших хро­нических передозировках фторидов,вы­зывающих незначительные изменения эмали, локализация этих поражений не­сколько иная. Эмаль центральных резцов и первых моляров подвержена изменени­ям в меньшей степени, чем эмаль премо-ляров и вторых мояяров Предполагает­ся, что в зубах, в KOTOpbix процесс минера­лизации завершился раньше, количество патологических изменений эмали незна­чительное

Клинически дефекты эмали, вызван­ные воздействием соединений фтора,

трудно принять за изолированную или идиопатическую гипоплазию, так как они располагаются симметрически и имеют характерные особенности До настояще­го времени на эмали все пятна объединя­ли в понятие «пятнистые поражения раз­личной формы и цвета» На основании та­кой классификации долю поражений эма­ли, вызванных фторидами, от общего ко­личества изменений, определяли неверно

В 1934 году Dean и др разработали индекс флюороза, модифицированный в 1942 году Данный индекс учитывает так-же различные состояния непрозрачности эмали Однако, он используется для оцен­ки лишь видимых изменений эмали, а не начальных проявлений флюороза. Индекс флюороза по Dean широко применяется и в настоящее время, так как им просто и удобно пользоваться, не требуется соот­ветствующее освещение и полное высу-шивание поверхности зуба На основании классификации по Dean определяется общий индекс флюороза зубов (F^, табл 2-4)

Введенный в 1981 году Thylstrup и Fejerskov индекс (индекс TF) отражает на­чальные проявления флюороза на поверх­ности эмали, учитывая при этом только сим­метричные изменения эмали (рис. 2-25)

Однако, в отличие от индекса Dean, при определении этого показателя, обя­зательным является наличие соответству­ющего освещения и тщательное высуши-вание поверхности зуба.

Частота возникновения флюорозных изменений эмали, как уже упоминалось, зависит от концентрации поступившего в организм фтора. Исследования часто­ты флюороза проводили в регионах Гер­мании с повышенным содержанием фто­ра в питьевой воде (рис 2-26).

Вследствие кислородной недостаточ­ности (асфиксии), например, при родах (особенно преждевременных), возникают симметричные гипоплазии молочных зу-

61

1а0лица 2-4. Индекс флюороза (Mottling-index) no Dean, используемый для эпидемиологи­ческих исследовании заболеваемости флюорозом. С помощью индекса определяют состояние как отдельных зубов (например, передних резцов), так и всего прикуса. При этом, оценке под­вергаются только два наиболее пораженные зуба Индекс определяют по формуле F^ = (n-w)/N, где N общее количество испытуемых, п количество лиц, у которых обнаружили флюороз, w установленная степень тяжести

бов и первых постоянных моляров. Осо­бой формой этого нарушения процессов метаболизма является неонатальная ли­ния на всех молочных зубах и первых молярах. Неонатальная линия свидетель­ствует о внутренней гипоплазии (ступе-необразные линии шириной 5-25 мкм), которая не определяется клинически, а выявляется на гистологическом срезе.

Другим проявлением нарушения мета­болизма, способным вызывать гипопла-зию эмали, является гипокальциемия. Причинами гипокальциемии могут быть хроническая диарея грудных и маленьких детей, хроническая недостаточность ви­тамина D у матери или ребенка, рахит и др. Следствием гипокальциемии являет­ся наличие преимущественно единичных пятен в эмали, при тяжелых формах воз­можно также развитие симметричных де­формаций формы зубов.

Гипоплазию или изменение формы одного или нескольких зубов могут вы­

зывать также локальные травматические поражения в период развития или мине­рализации зубов. Если вследствие интру-зии, контузии, вывиха или смещения мо­лочного зуба произошло механическое поражение зачатка постоянного зуба (чаще центральных резцов верхней че­люсти), то, в зависимости от интенсив­ности травмы и степени развития зачатка, возникают изменения эмали разной ин­тенсивности или аномалии развития зу­бов. Форма и степень гипоплазии эмали разнообразны: белая или желто-коричне­вая окраска, дефекты формы (наличие на поверхности эмали насечек), отломы ко­ронки на границе с корнем. Хирурги­ческие вмешательства в период развития зубов также могут вызывать аналогичные последствия. На участке травмы разруша­ются амелобласты и развитие поражен­ного зуба прекращается.

Если при травме в области зачатка зуба произошло кровотечение, то изменяется

62

Рис. 2-25. Классификация флюороза зубов по различным степеням тяжести в соответствии с индексом TF (по thylstrup и fejerskov 1978)

63

Рис. 2-26. Распределение степени тяжести флюороза зубов по возрастным группам в Гер­мании. I степень отсутствие флюороза, II сте­пень' сомнительный флюороз, III степень лег­кая стадия флюороза, IV степень умеренный флюороз, V степень' тяжелая стадия флюо­роза (по dltnninger и pieper 1991)

цвет участка поражения, который приоб­ретает желтовато-коричневую окраску.

Другая разновидность травматических поражений - воздействие ионизирующе­го облучения (например, при лучевой те­рапии опухолей). В зависимости от дозы облучения и степени развития зачатка зуба, возможно возникновение различных патологических изменений (гипоплазия, микродентия, полное разрушение зачат­ка зуба).

Локальное инфицирование пульпы мо­лочного зуба (например, вследствие кари­еса) может приводить к некрозу пульпы с последующим хроническим или острым воспалением периапикальной области. Если при этом разрушается слой костной ткани, расположенный между молочным зубом и зачатком постоянного зуба, то отек, сопровождающий воспалительный процесс, может оказывать давление на эмалевый орган, поражая таким образом зачаток постоянного зуба.

64

Воспаление может распространяться непосредственно на зачаток зуба, оказы­вая прямое поражающее действие. Вслед­ствие этого, в зависимости от степени поражения, может возникать гипоплазия эмали, прекращение роста и деформация коронки и корней Преимущественно эти дефекты выявляют в премолярах нижней челюсти. Премоляры и резцы верхней че­люсти поражаются реже. Зуб с такими аномалиями имеет название «зуб Терне-ра». По размеру он меньше нормального зуба, режущий край имеет углубление в виде ложбины, бугорки уменьшены. Встречаются также плоские дефекты эма­ли, часто покрытые цементом

2.5.1.2 Гипоплазия дентина. Наряду с гипоплазией эмали встречается ги­поплазия дентина. Причины возникнове­ния такие же, как и гипоплазии эмали. О наличии гипоплазии дентина свидетель­ствует появление более резко выражен­ных линий Оуэна и нерегулярное распо­ложение дентинных канальцев. Клини­чески гипоплазию дентина обнаружить невозможно; патологию диагностируют на гистологическом срезе.

2.5.1.3 Гиперплазия эмали. Терми­ном гиперплазия обозначают избыточное образование эмали

Эмалевые капли - образования круг­лой формы, расположенные в области шейки зуба (преимущественно на моля­рах). Они состоят из пульпы, дентина и эмалевого покрытия. На участках развет­влений корня также находятся плоские образования эмали в виде островков;

иногда они занимают всю площадь раз­ветвлений.

Эмалевые шпоры - ланцетовидные удлинения коронковой эмали, располо­женные в пришеечном участке. Иногда они достигают области разветвления кор­ня. Избыточные образования эмали мо­гут выступать в качестве ретенционных точек отложения зубного налета и способ­

ствовать возникновению и развитию па­тологий пародоята и кариеса корня