4.2.4 Механизм кариесостатического действия фтора
4.2.4.1 Твердые ткани зуба. В настоящее время механизм кариесостатического действия фторидов изучен недостаточно Поскольку в большинстве работ исследовался механизм взаимодействия фтора с зубной эмалью, приведенные сведения основываются на результатах этих исследований Характер и механизм взаимодействия фтора с эмалью можно считать аналогичным характеру и механизму взаимодействия фтора с дентином и цементом
Противокариозное действие фтора на твердые ткани зуба основывается на двух принципиально различных механизмах уменьшении в результате воздействия соединений фтора кислотной растворимости эмали и угнетении процесса деминерализации или наоборот, стимулировании процесса реминера-лизации твердых тканей
концентрации и значения рН растворов на поверхности зуба образуется осадок CaF различной толщины, который затем покрывается белками и фосфатами слюны Незначительное количество фтора из кальций-фторидно-го слоя продолжает диффундировать в эмаль
В случае, если кальций-фторидный слой покрывается налетом, в котором происходят активные процессы метаболизма, в результате воздействия образовавшихся в налете органических кислот защитный белково-фосфатный слой растворяется и происходит интенсивное высвобождение фторида кальция Высвобожденные ионы фтора переносятся слюной, накапливаются в зубном налете или в эмали (в виде фторидного гидроксилапатита) После удаления налета или увеличения значения рН, вследствие проявления слюной буферных свойств, истощенный слой CaF вновь покрывается белками и фосфатами слюны
Уменьшение кислотной растворимости происходит вследствие прочного связывания ионов фтора в кристаллическую решетку твердых тканей зубов Неорганическая часть твердых тканей зубов состоит, в основном, из нестехиомет-рического апатита Многие кристаллы твердых тканей зуба имеют различные дефекты строения Оба обстоятельства способствуют повышению кислотной растворимости эмали В результате воздействия соединений фтора в период созревания и развития эмали увеличивается прочность ее кристаллической решетки и снижается растворимость апатитов в кислотах В этих случаях иногда говорят об улучшении кристаллического строения,т е большей упорядоченности кристаллов в кристаллической решетке и увеличении их размеров. При этом ионы фтора не только занимают вакантные связи в кристаллической решетке, но также замещаются гидроксильными ионами ОН Поэтому кариесостатическое действие фтора взаимосвязано с образованием фто-рапатита в период образования и минерализации твердых тканей, уменьшением растворимости в кислотах Долгое время считалось аксиомой, что интенсивное отложение фтора в период формирования и развития эмали обеспечивает наиболее высокую кариесо статическую эффективность Позже было установлено, что лишь около 10% гидроксильных ионов апатитов замещаются ионами фтора Следовательно, образование фторапатитов в период развития зуба для механизма кариесостатического действия фтора не имеет решающего значения Отложение большей части фтора из твердых тканей зубов на поверхности или во внутренних слоях эмали происходит уже в прорезавшихся зубах во время вторичного созревания эмали и при проведении местных мероприятий фтористой профилактики На этом этапе развития зуба путем мест
ной аппликации высоких концентраций фторидов пытались способствовать преобразованию гидроксилапатита во фтора-патит Оказалось, что концентрация ионов фтора в поверхностных слоях зуба не соразмерна достигнутому при этом карие-состатическому эффекту
Основным результатом кариесостатического действия фтора считается подавление процесса деминерализации или активирование реминерализации твердых тканей зуба В полости рта поверхность зуба постоянно подвергается разным воздействиям Сразу после прорезывания поверхность зуба с большей или меньшей плотностью покрывается различными микроорганизмами, метаболическая активность которых при наличии соответствующего субстрата может приводить к снижению уровня рН и вследствие этого к индукции процесса деминерализации Периоды деминерализации могут сменяться периодами реминерализации, если в результате передачи слюной (клиренс) продуктов метаболизма микроорганизмов и субстрата, значение рН возрастает
Упрощенно можна сформулировать, что на поверхности зуба наблюдается динамическое равновесие, которое может смещаться в одну из сторон (рис
|4-12)
Наличие ионов фтора на поверхности зуба в жидкой фазе между кристаллами призмы эмали и вокруг них оказывает существенное воздействие на процессы деминерализации эмали. В процессе деминерализации ионы фтора, адсорбированные на поверхности кристалла эмали, защищают кристалл, придавая ему свойства фторапатита Вследствие этого растворимость кристалла в кислотах уменьшается Предполагается, что поверхность кристалла эмали частично по-
101
Рис. 4-12. На поверхности зуба наблюдается равновесие между процессами де- и реминерали-зации. При приеме пищи (субстрата) в зубном налете образуются органические кислоты, смещающие равновесие в сторону процессов деминерализации. Вследствие проявления буферных свойств слюны и насыщения ее соединениями фосфора и кальция равновесие восстанавливается Процессы деминерализации твердых тканей зуба подавляются и происходит реминерализация деминерализованных участков.
крыта слоем фторида кальция, проявляющим сходные защитные свойства. При увеличении уровня рН из-за меньшей растворимости в кислотах первым в осадок выпадает фторапатит При дальнейшем возрастании значения рН осаждаются гидроксилапатит и другие формы апатитов.
Наличие фторидов в поверхностных слоях эмали способствует сокращению периода деминерализации, так как растворившиеся ранее неорганические вещества осаждаются вновь. Увеличение на поверхности зуба фторапатита повышает устойчивость тканей к кариозным поражениям.
При длительной и/или интенсивной деминерализации и кратковременном пе
риоде реминерализации утрачиваются неорганические вещества твердых тканей зубов и в результате этого образуются начальные кариозные поражения (белые пятна). Если после соответствующих гигиенических мероприятий в полости рта налет исчезает, а вследствие изменения режима питания в полость рта поступает преимущественно некариесогенная пища, начальное кариозное поражение далее не прогрессирует. Интенсивность потерь неорганических веществ на поверхности зуба уменьшается и возможно осаждение гидроксилапатита и фторапатита из слюны (реминерализация). Таким образом может произойти регресс ранних кариозных поражений и даже их исчезновение (рис. 4-13).
102
Рис. 4-13. По результатам исследований, проведенных в группе детей, установлено, что из 184 щечных поверхностей зубов 72 были поражены начальными кариозными поражениями (белые пятна) Контрольное исследование 37 поражений через 7 лет выявило их реми-нерализацию и увеличение количества здоровых щечных поверхностей (по backer-dirks 1966)
Реминерализация твердых тканей зуба с полным восстановлением утраченных прежде минеральных веществ происходит крайне редко.
f,
Гистологически диагностируют демине-рализованные и пористые участки эмали различной интенсивности. Они являются проявлениями неактивных, частично реминерализованных поражений, которые в результате отложения различных эндогенных красителей (продукты питания, чай) могут окрашиваться в коричневый цвет. Соединения фтора также принимают активное участие в процессах реминерализации. При реминерализации лроисходит образование новых кристал-^в эмали, которые в присутствии ионов фтора, по сравнению с обычными крис-ч^ллами, становятся более прочными.
Ионы фтора способствуют росту частично деминерализованных кристаллов эмали В результате этого образуется фторапатит или фторидный гидроксилапатит. Поэтому начальные поражения с ремине-рализованной поверхностью обладают повышенной резистентностью к дальнейшим кариозным воздействиям.
Для оказания действенного влияния на процессы реминерализации обычной физиологической концентрации фторидов в слюне (0,01-0,05 млн ') недостаточно. Влияние на рост кристаллов эмали начинает проявляться лишь с концентрации ионов фтора в перенасыщенном гид-роксилапатитами растворе слюны 0,1 млн ' F . Достаточная для оказания воздействия на течение реминерализации концентрация фтора в слюне достигается в результате регулярного применения фторсодержащих соединений низкой концентрации (фторсодержащих зубных паст, таблеток, растворов для полоскания) или накопления фторидов, из которого на протяжении длительного времени способны высвобождаться ионы фтора (каль-ций-фторидный слой).
Если концентрация апплицированньис фторсодержащих средств очень высокая (гели, лаки), то происходят процессы реминерализации периферических участков поражений, так как вследствие отложения в поверхностных слоях эмали фтора преимущественно в виде фторида кальция, диффузия неорганических веществ из слюны во внутренние области поражения затруднена. В дальнейшем, диффундирование фтора может происходить и во внутренние участки пораженной эмали с последующим его отложением
После аппликации средств фтористой профилактики низкой концентрации в исследованиях in vitro обнаружено, что процессы реминерализации происходят главным образом внутри кариозного поражения.
103
В исследованиях in vivo при тех же условиях (употребление фторированной питьевой воды) полная реминерализация начальных кариозных поражений не обнаружена. Результаты новейших исследований свидетельствуют, что при благоприятных кариесогенных условиях, развитие кариозного поражения не замедляется. Таким образом, устранение зубного налета и переход к правильному, сбалансированному режиму питания по-прежнему остаются основными мероприятиями противокариозной профилактики.
Максимальное профилактическое про-тивокариозное действие фтора проявляется при низком или среднем уровне кариозной активности.
В комплексе слюна и фториды составляют важный естественный защитный противокариозный механизм, так как в результате их совместного воздействия твердые ткани зуба приобретают адаптационные свойства против влияния кариесогенных факторов. Если в результате постоянных кариозных воздействий эти адаптационные свойства уменьшаются, образуются кариозные полости, что влечет за собой проведение соответствующих терапевтических мероприятий.
4.2.4.2 Зубной налет. Кариесостати-ческое действие фторидов не ограничивается твердыми тканями зуба. Фториды могут влиять на адгезию к поверхности зуба бактерий зубного налета, процессы их роста и метаболизма.
С возрастанием концентрации фтора сначала возникают нарушения процессов метаболизма микроорганизмов, затем происходит задержка их роста и в дальнейшем гибель. Концентрация фтора, способная вызвать гибель микроорганизмов в зубном налете полости рта человека, не достигается никогда.
104
Воздействие фторсодержащих соединений разных концентраций угнетает рост различных видов бактерий зубного налета Определяющими факторами в бактериостатическом действии фтора являются уровень рН окружающей среды и присутствие различных катионов. В то время как рост некоторых штаммов стрептококков угнетается при значении рН 7,0 и концентрации фтора 100-200 мкг/мл, примененных в виде суспензий, то при значении рН 5,5-6,0 для прекращения роста бактерий достаточна концентрация фтора 15 мкг/мл. Для угнетения роста лактобацилл при нейтральном значении рН концентрация фтора должна составлять 6000 мкл/мл, при рН 4,4 - 100 мкл/мл. Для достижения бактерицидного действия концентрация фтора должна быть в 30 раз выше.
Предполагается определенная взаимозависимость между кислотной резистент-ностью бактерий и их устойчивостью к фтору. Чем больше их резистентность к кислотам, тем ниже профилактический эффект фторидов Это утверждение в равной степени относится к бактериям, у которых угаекислотный метаболизм отсутствует или выражен в незначительной степени (некоторые штаммы актиномице-тов). Кроме ионов фтора, бактериостати-ческим действием обладают также различные катионы. Так, по отношению к многочисленным микроорганизмам, ионы таких тяжелых металлов, как олова, меди и ртути, проявляют токсическое воздействие
Многие виды микроорганизмов, первоначально обладающие чувствительностью к ионам фтора, со временем адаптируются к воздействию их высоких концентраций При отсутствии контактов с фторидами это свойство теряется. Адаптация и связанная с нейрезистентность к фтору делают возможным выживание и рост микроорганизмов в физиологичес
ких условиях полости рта человека так-эке и при регулярном применении фторидов. При этом изменяется их метаболическая активность, понижается способность к переработке низкомолекулярных углеводов. Снижение уровня рН в зубном налете после попадания углеводов в полость рта менее длительное и интенсивное Это, в свою очередь, приводит к тому, что такие резистентные к кислотам микроорганизмы, как Str mulans и лактоба-циллы по сравнению с другими, менее кари есо генными микроорганизмами, теряют свои свойства. Способность к размножению при воздействии фторсодержащих препаратов у них в значительной степени снижена.
Таким образом, в обычных физиологических условиях фторсодержащие соединения в незначительной степени влияют на бактерии зубного налета, но, воздействуя на процессы метаболизма зубного налета, могут изменять его микробный состав.
•^г
Фтор оказывает влияние на различные стадии метаболизма бактерий зубного налета, особенно на обмен углеводов и, в частности, процессы гликолиза При этом происходит угнетение активности фермента энолазы. Под воздействием энола-зы 2-фосфоэнолглицерат превращается в фосфоэнолпируват. Активность энолазы зависит от наличия свободного магния. Ионы фтора связываются с магнием, что приводит к угнетению активности энолазы.
Фтор также замедляет процессы транспортировки глюкозы в бактериальные клетки. Проникание глюкозы в клетку стрептококка может осуществляться двумя путями. Посредством системы фосфоэнолпируват-фосфотранс-феразы (ФЭП-ФТФ) образуется глюкоза-6-Р, проникающая внутрь клетки При
этом из фосфоэнолпирувата образуется активированный фосфат
При низком значении рН (<6,0) в условиях интенсивного роста клеток и избытке субстрата глюкоза поступает в клетку по т н. протонному транспортному пути; в этом случае вышеописанный механизм не действует. Протонная транспортировка глюкозы-6-Р осуществляется посредством электронно-химического протонного градиента. Активность мембранной АТФазы, проявляющаяся увеличенным выбросом протонов,и конечного продукта гликолиза - молочной кислоты, приводят к избытку протонов во внеклеточном пространстве и недостатку их внутри клетки. В результате возникает градиент протонных концентраций, являющийся движущей силой, способствующей поступлению глюкозы в клетку.
Как уже упоминалось, фториды угнетают образование фосфоэнолпирувата. При низком значении рН во внеклеточном пространстве ионы фтора соединяются с протоном и в виде HF проникают внутрь клетки. Значение протонного градиента снижается и в результате уменьшается транспортный поток глюкозы. Вследствие диссоциации HF во внутриклеточном пространстве происходит снижение значения рН Поскольку ферменты гликолиза проявляют наибольшую активность в щелочной среде, снижение рН угнетает метаболизм бактерий.
Фториды замедляют образование ли-потеихоновой кислоты, отрицательно влияя на способность бактерий к адгезии на поверхности зуба.
Фтор оказывает косвенное угнетающее действие на внутриклеточный синтез полисахаридов, поскольку в связи с прекращением функционирования механизма ФЭП-ФТФ замедляется образование необходимой для синтеза полисаха-Ридов глюкозы или этот процесс не происходит. На распад внутриклеточных
105
резервных углеводов фтор не влияет. Не доказано также его угнетающее воздействие на синтез внеклеточных углеводов или на участвующие в этом синтезе мембранные глюкозилтрансферазы.
- Предисловие к немецкому изданию
- Предисловие к изданию на русском языке
- 9 Строение пульпы
- 11 Болевая симптоматика, диагностика и лечение воспаления пульпы.............. 239
- 12 Анатомические принципы обработки корневого канала.................. 248
- 13 Обработка
- 13.2 Создание доступа к полости
- 14 Специальные эндодонтические и постэндодонтические мероприятия.......................... 286
- 16 Этиология воспалительных
- 17 Эпидемиология воспалитель ных пародонтопатий ............ 31
- 18 Анамнез, результаты
- 19 Лечение воспалительных
- Микроскопическое строение твердых тканей зуба
- 1.1 Эмаль зуба 1.1.1 Химический состав
- 1.2.2 Гистологическое строение
- 1.3 Цемент корня 1.3.1 Химический состав
- 1.3.2 Гистологическое строение
- 2 Этиология, гистология эпидемиология кариеса и других дефектов твердых тканей зуба
- 2.1 Кариес
- 2.1.1 Этиология
- 2.1.2 Гистология кариеса эмали
- 2.1.3 Гистология кариеса дентина
- 2.1.5 Кариес молочных зубов
- 2.1.4 Кариес корня (кариес цемента) 2.1.6 Особые формы кариеса
- 2.1.7 Эпидемиология
- 2.1.7.2 Общая эпидемиология кариеса.
- 2.3 Механическое истирание зубов
- 2.3.1 Клиновидный дефект
- 2.3.2 Физиологическое истирание зубов
- 2.3.3 Абразия
- 2.4 Од онто генная резорбция
- 2.5.1 Приобретенная гипоплазия твердых тканей зубов
- 2.5.2 Аномалии зубов
- 3 Сбор данных и установление диагноза при лечении кариеса
- 3.1 Общий анамнез
- 3.2 Специальный анамнез
- 3.3 Обследование и диагностирование
- 3.4 Рентгенологические исследования и диагностика
- 3.5 Специальные исследования
- 4 Профилактика и минимальное инвазивное лечение кариеса
- 4.1 Консультирование по вопросам питания
- 4.1.1 Основные положения
- 4.1.2 Определение кариесогенности продуктов питания
- 4.1.3 Рекомендации по рациональному питанию
- 4.1.4 Калорийные и некалорийные подслащивающие вещества
- Исследование в г. Турку (Финляндия)
- 4.2 Фтористая профилактика
- 4.2.1 Поступление соединений фтора в организм и их метаболизм
- 4.2.2 Применение соединений фтора для профилактики кариеса
- 4.2.3 Взаимодействие соединений фтора с твердыми тканями зубов и зубным налетом
- 4.2.4 Механизм кариесостатического действия фтора
- 4.2.5 Эффективность фторсодержащих кариесостатических препаратов
- 4.2.6 Токсические свойства фтора
- 4.3 Герметизация фиссур
- 4.3.1 Показания у применению
- 4.3.2 Материалы
- 4.3.3 Техника герметизации
- 4.4 Гигиенические
- 4.5 Дополнительные мероприятия профилактики кариеса
- 4.6 Основные принципы противокариозного лечения
- 5 Основы инвазивной терапии
- 5.1 Оперативная техника препарирования
- 5.2 Инструменты для препарирования
- 5.2.1 Вращательный инструмент
- 5.2.2 Ручной инструмент
- 5.2.3 Осциллирующий инструмент
- 5.3 Финирование и обработка полости
- 5.4 Влияние препарирования на состояние пульпы и дентина
- 5.5 Непрямое покрытие препаратами, содержащими гидроокись кальция
- 5.6 Лечение дентинной раны
- 5.6.1 Лаки и лайнеры
- 5.6.2 Цементы
- 5.7 Подготовка рабочего поля
- 6 Пломбирование синтетическими пломбировочными материалами
- 6.1 Пломбы из композитных материалов
- 6.1.1 Композитные материалы
- 6.1.2 Кондиционирование эмали (методика протравливания эмали)
- 6.1.3 Кондиционирование дентина. Дентинсвязывающии посредник
- 6.1.4 Пломбирование
- 6.1.5 Пломбирование боковых зубов композитными материалами
- 6.1.6 Другие случаи применения композитных материалов
- 6.1.7 Особенности
- 6.2 Пломбы из
- 6.2.1 Состав стеклоиономерных цементов
- 6.2.2 Препарирование и кондиционирование полости
- 6.2.3 Механизм сцепления
- 6.2.4 Совместимость с пульпой
- 6.2.5 Показания к применению
- 6.2.6 Препарирование и
- 6.3 Пломбы из ковкого золота
- 6.3.1 Материалы
- 6.3.2 Препарирование полости
- 6.4.2 Показания к применению амальгамных пломб
- 6.4.3 Полости I класса
- 6.4.4 Полости II класса
- 6.4.5 Восстановление бугорка амальгамной пломбой
- 6.4.6 Применение матрицы
- 6.4.7 Приготовление и конденсация амальгамы
- 6.4.8 Техника формирования и полирования пломбы из амальгамы
- 6.4.9 Токсичность амальгамы
- 7 Пломбирование с применением вкладок
- 7.1 Подготовительные мероприятия
- 7.2.2 Получение оттиска и изготовление модели
- 7.2.3 Примерка и цементирование
- 7.3 Вкладки из материалов цвета естественных зубов
- 7.3.1 Техника препарирования
- 7.3.2 Показания к применению вкладок из материалов цвета естественных зубов
- 7.3.3 Вкладки из композитных материалов
- 7.3.4 Керамические вкладки
- 7.3.5 Временное пломбирование полости
- 7.3.6 Примерка и установка
- 7.3.7 Критическая оценка
- 8 Введение
- 9 Строение пульпы и окружающей ткани
- 9.1 Строение пульпы
- 9.2 Основное вещество, соединительная ткань и клетки пульпы
- 9.3 Тканевые области пульпы
- 9.4 Кровеносные сосуды пульпы
- 9.5 Иннервация пульпы
- 9.6 Функции ткани пульпы и ее дистрофические изменения
- 9.7 Строение верхушечного периодонта
- 10 Болезни пульпы и периодонта
- 10.1 Пульпит
- 10.2 Патогенез пульпита
- 10.4 Внутренняя гранулема
- 10.5 Этиология пульпитов
- 10.5.1 Инфекционный пульпит
- 10.5.2 Травматический пульпит
- 10.5.3 Ятрогенный пульпит
- 10.6 Верхушечный периодонтит
- 10.6.1 Этиология верхушечного периодонтита
- 10.6.2 Патогенез верхушечных периодонтитов
- 11 Болевая симптоматика, диагностика и лечение воспаления пульпы
- 11.1 Эндодонтическая болевая симптоматика
- 11.1.1 Повышенная
- 11.1.2 Симптоматический пульпит и верхушечный периодонтит
- 11.1.3 Дифференциальная диагностика боли при пульпите и верхушечном периодонтите
- 11.2 Клиническая диагностика
- 11.2.1 Общемедицинская история болезни
- 11.2.2 Стоматологическая история болезни
- 11.2.3 Клиническое обследование
- 11.3 Терапевтические мероприятия по сохранению жизнеспособности пульпы
- 11.2.3.4 Установление дифферен-цального диагноза в соответствии с клиническими признаками.
- 11.3.1 Непрямое защитное покрытие пульпы
- 11.3.2 Прямое защитное покрытие пульпы
- 11.3.3 Витальная ампутация
- 12 Анатомические принципы обработки корневого канала
- 12.1 Верхушечное отверстие (foramen apicale)
- 12.2 Конфигурация
- 12.3 Возрастные изменения корневых каналов
- 12.4.6 Второй премоляр верхней челюсти
- 12.4.9 Первый и второй моляры нижней челюсти
- 13 Обработка корневого канала
- 13.1 Подготовительные мероприятия
- 13.1.1 Коффердам
- 13.1.2 Препарирование и восстановление зуба
- 13.2.1 Создание доступа к устью корневого канала
- 13.2.2 Определение положения устьев каналов
- 13.2.3 Раскрытие полости зубов
- 13.3 Зондирование корневых каналов и определение рабочей длины
- 13.3.1 Зондирование корневых каналов
- 13.3.2 Рентгенологическое
- 13.3.3 Эндометрия
- 13.4 Инструменты для обработки корневого канала
- 13.4.1 Ручные инструменты
- 13.4.2 Ротационные инструменты для расширения входов в каналы
- 13.4.3 Инструменты и системы
- 13.4.4 Вспомогательные средства, применяемые для определения длины инструментов при обработке корневого канала, их хранение
- 13.5 Общие указания по обработке корневого канала
- 13.6 Промывание
- 13.7 Способы обработки корневого канала с использованием ручных инструментов
- 13.7.1 Традиционные способы
- И step-down-техника
- 13.7.3 Формирование конической формы корневого канала
- 13.8 Лекарственные средства для асептической обработки корневых каналов
- 13.9 Временное закрытие
- 13.10 Предпосылки постоянного пломбирования корневого канала
- 13.11 Пломбирование корневого канала
- 13.11.1 Пломбировочные материалы
- 13.11.2 Инструменты
- 13.11.3 Способы пломбирования корневых каналов
- 13.12 Эндодонтические мероприятия при незавершенном формировании корней
- 13.12.1 Апексофикацня
- 14 Специальные эндодонтические и постэндодонтические мероприятия
- 14.1 Эндодонтическое лечение молочных зубов
- 14.1.1 Непрямое и прямое покрытие пульпы
- 14.1.2 Пульпотомия
- 14.1.3 Пульпэктомия
- 14.1.4 Противопоказания для
- 14.2 Неотложное
- 14.3 Отбеливание зубов,
- 14.3.1 Средства для отбеливания
- 14.3.2 Способы отбеливания
- 14.4 Восстановление зубов после эндодонтического лечения
- 15 Строение и функции пародонта
- 15.1 Десна
- 15.1.1 Макроскопическое
- 15.1.2 Микроскопическое строение десны
- 15.1.2.2 Соединительный эпителий.
- 15.3 Альвеолярный отросток
- 15.4 Десневая борозда
- 16 Этиология воспалительных пародонтопатий
- 16.1 Первичный комплекс причин
- 16.1.1 Зубной налет
- 16.1.2 Патогенез воспалительных пародонтопатий
- 16.1.3 Защитная реакция организма человека
- 16.2 Вторичный
- 16.2.1 Локальные факторы
- 17 Эпидемиология воспалительных пародонтопатий
- 17.1.1 Индекс зубного налета по Quigley и Hein
- 17.1.2 Индекс зубного налета (pi) no Silness и Loe
- 17.1.3 Упрощенный индекс зубного налета на апроксимальных поверхностях (api) по Lange и др.
- 17.1.4 Индекс скорости образования зубного налета (pfri) по Axelsson
- 17.2.1 Индекс кровоточивости десневой борозды (sbi) по Muhlemann и Son
- 17.2.2 Упрощенный индекс
- 17.2.3 Индекс кровоточивости сосочков (pbi) по Saxer и Miihiemann
- 17.2.4 Индекс нуждаемости
- 17.3 Определение интенсивности выделения десневой жидкости (sffr; Sulcus Fluid Flow Rate)
- 17.4 Эпидемиологические данные
- 18 Анамнез, результаты обследования и диагностика заболеваний пародонта
- 18.1 Анамнез и результаты обследования
- 18.1.1 Анамнез
- 18.1.2 Результаты обследования
- 18.2 Установление диагноза
- 18.2.1 Гингивит
- 18.2.2 Маргинальный пародонтит
- 18.2.3 Системные заболевания и патология тканей пародонта и десны
- 18.2.3.5 Изменения тканей пародонта
- 18.2.3.6 Изменения тканей пародонта при некоторых генетических заболеваниях:
- 18.2.4 Гиперпластические формы
- 18.2.5 Травматические формы
- 18.2.6 Инволюционные формы
- 18.3 Взаимосвязь между пародонтом и периодонтом
- 18.4 Пародонтальный статус пациента в Германии
- 19 Лечение воспалительных пародонтопатий
- 19.1 Последовательность лечения
- 19.2 Начальное лечение
- 19.2.1 Мотивация, инструктаж пациента и контроль его сотрудничества с врачом
- 19.2.2 Техника чистки зубов
- 19.2.3 Вспомогательные средства гигиены полости рта
- 19.2.4 Зубная паста
- 19.2.5 Удаление над- и поддесневого налета и зубного камня
- 19.2.6 Инструменты для
- 19.2.7 Устранение факторов,
- 19.3 Основы хирургического лечения заболеваний пародонта
- 19.3.1 Лечение антибиотиками
- 19.3.2 Местная анестезия
- 19.3.3 Виды разрезов
- 19.3.4 Швы и методы их наложения. Шовный материал
- 19.3.5 Раневые повязки
- 19.3.6 Инструменты для
- 19.3.7 Электрохирургия
- 19.4 Хирургические вмешательства в области пародонта
- 19.4.1 Закрытый классический кюретаж
- 19.4.2 Операция по созданию
- 19.4.3 Операция по созданию
- 19.4.4 Дистальное клиновидное иссечение
- 19.4.5 Гингивэктомия
- 19.5 Мукогингивальная хирургия
- 19.5.1 Устранение аномально расположенных уздечек слизистой оболочки полости рта
- 19.5.2 Расширение десны
- 19.5.3 Модифицированное расширение десны по Edian и Mejchar
- 19.5.4 Методы покрытия
- 19.5.4.1 Коронковое смещение лоскута
- 19.6 Методы лечения зубов с обнаженными участками разделения корней(фуркаций)
- 19.7 Лечение пародонтально-эндодонтических поражений
- 19.8 Трансплантаты и имплантаты, применяемые для лечения костных карманов
- 19.9 Восстановление пародонта
- 19.10 Направленная регенерация тканей пародонта
- 19.11 Шинирование
- 19.12 Лекарственные
- В пародонтологии
- 19.12.1 Лекарственные препараты местного применения
- 19.12.2 Лекарственные препараты общего применения
- 19.13 Применение антибиотиков больными с нарушениями иммунитета и повышенной вероятностью возникновения эндокардита
- 19.14 Взаимосвязь
- 19.14.1 Пародонтология и челюстная ортопедия
- 19.14.2 Пародонтология
- 19.14.3 Пародонтология и протезирование
- 19.15 Лечение пародонтопатий
- 19.15.1 Гингивит
- 19.15.2 Острый язвенно-некротический гингивит
- 19.15.4 Быстро прогрессирующий пародонтит и локализованный ювенильный пародонтит
- 19.15.3 Пародонтит у взрослых
- 19.15.5 Пародонтит у больных сахарным диабетом
- 19.15.6 Пародонтопатии, вызванные вич-инфекцией
- 19.16 Поддерживающее лечение
- 19.17 Функции
- 20 Литература
- 20.1 Лечение кариеса зубов
- 21 Предметный указатель
- 42.42 Глюкоза 4.1 1
- 35,6 1.43 Диагноз 3 3-3 5
- 17.14 Инструменты
- 19.14.3 Пародонтопатия
- 11.1 3 Синдром
- 161 3, 182.32 Хлоргексидин 19 12 1