TerStomNew

2.5.2 Аномалии зубов

Аномалии зубов - заболевания относительно редкие, встречающиеся как явления, сопутствующие синдромным заболеваниям

2.5.2.1 Аномалии количества и формы зубов. Сверхкомплектные зубы (гипер-дентия) встречаются как в молочных, так и в постоянных зубах, чаще у лиц мужского пола.

В молочном прикусе зубы расположены нормально. Сверхкомлектный молочный зуб прорезывается преимущественно на участке передних зубов верхней челюсти.

В постоянном прикусе сверхкомплектные зубы по величине обычно меньше нормальных и имеют неправильную форму Чаще всего они локализуются на участке расположения центральных передних зубов и моляров верхней челюсти.

Сверхкомплектный зуб имеет шиловидную форму с конической коронкой и укороченным корнем Как правило, он находится между центральными передними резцами верхней челюсти, но может также быть ретинированным и смещенным Вероятно, что причина этого явления - наличие дополнительного зубного зачатка с аутосомно-доминантной наследственностью

Если сверхкомплектный зуб расположен между центральным и боковым рез-Цом верхней челюсти, его называют шиловидным зубом

Дистомоляры образуются из удлиненной в дистальном направлении зубной пластинки третьих моляров (иногда четвертых и пятых моляров). Это мелкие, йодные по форме с молярами зубы

Если сверхкомплектные зубы расположены на щечной поверхности между нормальными молярами, они имеют название «паролю тяры».

Дополнительные клыки (преимущественно верхней челюсти) или премоля-ры (преимущественно нижней челюсти) часто ретинированы и обнаруживаются только рентгенологически

У пациентов с врожденным несращением верхней челюсти и неба и dy-sostosis cleidocranialis гипердентия встречается чаще, чем у других пациентов Иногда при рождении ребенка или через некоторое время, могут прорезываться центральные резцы нижней челюсти (натальные, неонатальные зубы) Эти зубы не всегда являются сверхкомплектными, нередко это нормальные зубы, прорезавшиеся преждевременно. Зачастую в них нарушены процессы минерализации, зубы имеют значительную подвижность (существует вероятность их выпадения с последующей аспирацией).

Врожденное отсутствие зубов определяется как адентия (отсутствие всех зубов), ошгодентия (частичная адентия) и гиподонтия (отсутствие единичных зубов). Эти аномалии часто сочетаются с унаследованной по аутосомно-доминант-ному типу эктодермальной дисплазией, синдромом Дауна, врожденным несращением верхней челюсти и неба, отофаци-альным дизостозом и др.

Наличие зубов очень большой или очень малой величины именуется соответственно макродентия или микродентия (боковые резцы верхней челюсти, третьи моляры).

Ризомегалией называют наличие корней, длина которых превышает нормальную (клыки верхней челюсти), ризомик-рией - образование корней меньшей длины (центральные резцы верхней челюсти, третьи моляры, Премоляры).

Тауродентизм - редкая аномалия зуба, при которой пульповая камера моляров и премоляров достигает области корня. Корень при этом широкий, плотной структуры, без разветвлений. Строение твердых тканей такого зуба обычно нормальное.

Состояние, при котором встречаются чрезмерно широкие зубы с бороздкой или насечкой посредине (коронка зуба по размеру иногда вдвое больше нормальной), называют геминацией. Пульповая камера обычно одна, однако она может разветвляться в коронковом направлении. Образование такого зуба вызвано нарушениями процесса развития, приводящими к слиянию зачатков зубов. В случае, если произошло разделение зубного зачатка, возникает дополнительный зуб-близнец (шизодентия).

Иногда происходит полное или частичное слияние двух смежных зачатков зубов на участке корня и коронки. Могут также соединяться и корни смежных зубов.

От вышеназванного случая трудно дифференцировать сращения зубов на участке расположения цемента.

Особой аномалией развития отдельного зуба является инвагинация, т. е. вдавливание поверхности зуба в период его развития.

2.5.2.2 Аномалии образования твердых тканей зуба. Генетически обусловленные дисплазии подразделяют на:

- аномалии образования эмали;

- аномалии образования дентина;

- аномалии образования обеих твердых

тканей зуба.

Поскольку подробное описание отдельных заболеваний и их влияния на клиническую картину пораженного зуба не входит в цели и задачи настоящего учебника, для подробного ознакомления с ними следует обратиться к учебному пособию по патологии тканей полости рта. Эти

аномалии состояния и/или структуры твердых тканей зубов могут распространяться на зубы всего прикуса. При этом нарушается образование твердых тканей или органической матрицы твердых тканей. Вследствие сочетания с многочисленными синдромными болезнями, эти аномалии имеют разную клиническую форму.

При нарушениях амелогенеза функция и/или развитие зубной эмали нарушены. Пульпа и дентин развиты нормально. Распространенность данной аномалии составляет 1:12000-14000.

Различают гипопластические формы аномалии с неразвитой эмалью (гипома-турация) или с недостаточной минерализацией эмали (гипоминерализация, гипо-кальцификация). Также встречаются ее частичные и апластичные формы.

При гипоплазии эмали незначительная толщина слоя эмали сочетается с ее нормальной твердостью. В случае гипомату-рации, амелобласты образуют эмалевую матрицу нормальной величины, однако процессы созревания эмали (например, обратное впитывание воды) нарушены. При этом, слой эмали имеет нормальную толщину, но незначительную твердость.

При гипоминерализации, в связи с нарушением образования кристаллов, эмаль чрезвычайно мягкая. При аплазии эмали поверхность зуба покрыта тонким слоем цемента.

Иногда, вследствие воздействия механических нагрузок, разрушение участков эмали происходит в период после прорезывания зуба. При гипоплазии и аплазии эмали сквозь эмалевый слой просвечивает слой дентина желтовато-коричневого цвета. В апластических зубах, как проявление реакции на нарушение функционального единства дентин-пульпа, происходит облитерация дентинных канальцев. Результатом этого, несмотря на отсутствие защитного эмалевого слоя, являет-

ся незначительное уменьшение чувствительности пораженного зуба к экзогенным раздражителям.

Наследственные патологические изменения дентина подразделяют на неполноценный дентиногенез и дисплазию дентина, которые проявляются в различных формах. Вначале на участке плащевого дентина образуется нормальный дентин, затем - атипичный дентин с уменьшенным количеством дентинных канальцев и увеличенным содержанием органических веществ, иногда с полной облитерацией пульпы (диагностический признак). Зубная эмаль структурирована нормаль

но, однако дентин, просвечивающий сквозь слой эмали, имеет серо-голубую или серо-коричневую окраску. Эмаль может частично откалываться.

Бескорневые зубы клинически диагностируют по признаку повышенной подвижности. Коронки этих зубов имеют нормальную форму, полость зуба облите-рирована.

Бескоронковые зубы (дисплазия Кап-депона) образуются в результате интенсивной и быстрой абразии зубов с нарушенной структурой эм&ли и дентина. Зубы приобретают опале сцируюший водянисто-серый оттенок.

Содержание