2.1.2 Гистология кариеса эмали
Если устранить налет, покрывающий зубы длительное время, то часто обнаруживают беловатое изменение поверхности эмали. При исследовании зондом этих белых пятен (начальный кариес, стадия пятна) эмаль определяется шершавой, но целостность поверхности не нарушена. Уже давно химические процессы и гистологические изменения при возникновении подобных начальных поражений являлись поводом для их распознания и последующего описания. При этом воспользовались случаем осуществлять поражения эмали in vitro с харакгеристика-ми, аналогичными кариозным поражениям человека. При исследованиях под световым и поляризационным микроскопами тонких шлифов зубной эмали с начальным поражением обнаружено четыре зоны. Эти зоны невозможно определить одновременно, т. к. их видимость под микроскопом зависит от свойства двойного преломления эмали.
Если тонкий шлиф до исследования под микроскопом поместить в воду, то на поверхности эмали различают псевдоин-тактный слой и расположенный под ним пораженный участок. При использовании масляной среды (например, хинолин) внутри прозрачного слоя в эмали по направлению к дентину и далее в направле
нии поражения содержится темный слой (рис. 2-6).
Прозрачный слой - это зона прогрессирующей деминерализации, возникающая вследствие увеличения пор в зубной эмали. Поры занимают почти 1% объема вещества эмали, тогда как в здоровой эмали они составляют всего 0,1%. Поры образуются путем выделения кислоторас-творимого карбоната из кристаллической решетки апатита.
Объем пор в темном слое составляет 2-4%, но вследствие реминерализации кристаллов апатита они меньше пор прозрачного слоя. Область поражения - это область наибольшей деминерализации, в которой объем пор составляет 5-25%. Сквозь поры могут проникать компоненты слюны, в частности вода и протеины. Полосы Ретциуса и поперечные линии на эмалевой призме более четко видны в области поражения, чем в здоровой эмали.
Потеря неорганических веществ в поверхностном слое составляет 1-10%. Несмотря на то, что под световым микроскопом поражения незаметны, объем пор составляет не менее 5% слоя. Благодаря современной электронной микроскопии удалось описать ультраструктурные характеристики, недоступные ранее при использовании светового или поляризационного микроскопа. Выявлено, что вследствие процессов деминерализации увеличиваются внутрикристаллические пространства. Это результат потери неорганических веществ на поверхности или внутри кристаллов эмали. Крупная структура призмы длительный период сохраняется Кристаллы пораженного участка (10-30 нм) и прозрачного слоя (25-30 нм) меньше, чем кристаллы здоровой эмали зуба
В темном слое и непораженном слое поверхности кристаллы большего размера обнаруживаются чаще, чем в здоровой эмали зуба. Это зависит от процессов реминерализации и репреципитации на этих
35
Эмалевые призмы Прозрачный слои Темный слои Центр поражения Интактная поверхность Полосы Ретциуса
Рис. 2-6 Схематическое изображение начального кариозного поражения Рассматривая тонкие срезы эмали под поляризационным микроскопом можно разтичить т н «интактную» по верхность, центр поражения, темную и прозрачную зоны Полосы Ретциуса особенно четко видны в центре кариозного поражения
участках Сегодня уже известно, что начальные процессы деминерализации происходят еще до выявления видимого поражения под микроскопом Эти субмикроскопические изменения поверхности эмали происходят на молекулярном уровне вследствие деминерализации и срав нимб! с процессами снижения уровня кислотности (раннее начальное поражение) Они ведут к увеличению межпризменных полостей, которые являются в данном случае диффузионными путями для образованных бактериями органических кислот
Начальное кариозное поражение -это результат процессов де и реминера-лизации на поверхности зуба, причем с преобладанием деминерализации Его возникновение зависит от вида и коли-
36
чества бактерии в налете, их метаболи тов и образовавшейся кислоты
Попадание субстрата через продукты питания и слюну также играет важную роль в определении градиента концент рации и скоростей перенесения различ ных химических соединений в налете и эмали зуба
Процессы, вызывающие структурные изменения на начальном этапе поражения, упрощенно можно представить следующим образом (рис 2-7)
- Образование пленки из адсорбированного протеина на поверхности эмали зуба
- Накопление фтора, снижающее на чальную растворимость эмали
- Образование налета на поверхности эмали
Рис 2-7. Химические реакции при возникновении начального кариеса эмали с образованием «интактной» поверхности
Образование карие согенными микро организмами органических кислот из пищевых углеводов (молочная, уксусная, пропионовая и др , этап 1 HL) Незначительная часть кислот диссоци-ирует (этап I^L ) и вызывает внутри-призменные явления растворения на поверхности эмали (раннее начальное поражение)
Появление градиента концентрации с последующим диффундированием слабых органических кислот в зубную эмаль (этап 2) Путями диффузии являются в основном межпризменные участки, а идеальными диффузионны ми каналами - водянистые оболочки вокруг кристаллов эмали
Кислоты диссоциируют внутри эмали медленно, постоянно выделяя при этом H+ ионы Ионы водорода нарушают кристаллы эмали и особенно часть кристалла, в которой связаны СОд2 и Mg2* При этом высвобождаются ионы Са21-, ОН -, РО 3 -, F , СО 2 -, Na^ и Mg^ из кристаллической решетки и диффундируют затем соответственно их градиентам кон центрации через расширенные поры эма ли к ее поверхности, а затем - в слой налета
Деминерализация длится до момента образования достаточного количества кислоты, вызывая уменьшение кальция и фосфата
37
Скорость диффузии уменьшается на границе поверхности эмали, т. к. градиент диффузии в слое налета незначителен
Кальций и фосфат вновь образуют кристаллы (СаНРО^) или оседают на поверхности пораженных кристаллов Так возникает псевдонепораженная поверхность, через которую кислоты проникают вглубь и приводят к дальнейшим проявлениям лизиса не только в пораженном участке, но также и в прозрачном слое Ионы кальция и фосфата высвобождаются из поверхности, постоянно возобновляясь путем репреципитации Кристаллы темного слоя образуются в результате процессов рекристаллизации
Кариозное поражение гладкой поверх ности эмали имеет форму конуса, вершина которого направлена к дентину Кариес фиссуры начинается с кариеса гладкой поверхности обеих стенок фиссуры (рис 2-8)
Если не приостановить процесс деми-нерализации, то эти явления будут наблюдаться и в дентине.
- Предисловие к немецкому изданию
- Предисловие к изданию на русском языке
- 9 Строение пульпы
- 11 Болевая симптоматика, диагностика и лечение воспаления пульпы.............. 239
- 12 Анатомические принципы обработки корневого канала.................. 248
- 13 Обработка
- 13.2 Создание доступа к полости
- 14 Специальные эндодонтические и постэндодонтические мероприятия.......................... 286
- 16 Этиология воспалительных
- 17 Эпидемиология воспалитель ных пародонтопатий ............ 31
- 18 Анамнез, результаты
- 19 Лечение воспалительных
- Микроскопическое строение твердых тканей зуба
- 1.1 Эмаль зуба 1.1.1 Химический состав
- 1.2.2 Гистологическое строение
- 1.3 Цемент корня 1.3.1 Химический состав
- 1.3.2 Гистологическое строение
- 2 Этиология, гистология эпидемиология кариеса и других дефектов твердых тканей зуба
- 2.1 Кариес
- 2.1.1 Этиология
- 2.1.2 Гистология кариеса эмали
- 2.1.3 Гистология кариеса дентина
- 2.1.5 Кариес молочных зубов
- 2.1.4 Кариес корня (кариес цемента) 2.1.6 Особые формы кариеса
- 2.1.7 Эпидемиология
- 2.1.7.2 Общая эпидемиология кариеса.
- 2.3 Механическое истирание зубов
- 2.3.1 Клиновидный дефект
- 2.3.2 Физиологическое истирание зубов
- 2.3.3 Абразия
- 2.4 Од онто генная резорбция
- 2.5.1 Приобретенная гипоплазия твердых тканей зубов
- 2.5.2 Аномалии зубов
- 3 Сбор данных и установление диагноза при лечении кариеса
- 3.1 Общий анамнез
- 3.2 Специальный анамнез
- 3.3 Обследование и диагностирование
- 3.4 Рентгенологические исследования и диагностика
- 3.5 Специальные исследования
- 4 Профилактика и минимальное инвазивное лечение кариеса
- 4.1 Консультирование по вопросам питания
- 4.1.1 Основные положения
- 4.1.2 Определение кариесогенности продуктов питания
- 4.1.3 Рекомендации по рациональному питанию
- 4.1.4 Калорийные и некалорийные подслащивающие вещества
- Исследование в г. Турку (Финляндия)
- 4.2 Фтористая профилактика
- 4.2.1 Поступление соединений фтора в организм и их метаболизм
- 4.2.2 Применение соединений фтора для профилактики кариеса
- 4.2.3 Взаимодействие соединений фтора с твердыми тканями зубов и зубным налетом
- 4.2.4 Механизм кариесостатического действия фтора
- 4.2.5 Эффективность фторсодержащих кариесостатических препаратов
- 4.2.6 Токсические свойства фтора
- 4.3 Герметизация фиссур
- 4.3.1 Показания у применению
- 4.3.2 Материалы
- 4.3.3 Техника герметизации
- 4.4 Гигиенические
- 4.5 Дополнительные мероприятия профилактики кариеса
- 4.6 Основные принципы противокариозного лечения
- 5 Основы инвазивной терапии
- 5.1 Оперативная техника препарирования
- 5.2 Инструменты для препарирования
- 5.2.1 Вращательный инструмент
- 5.2.2 Ручной инструмент
- 5.2.3 Осциллирующий инструмент
- 5.3 Финирование и обработка полости
- 5.4 Влияние препарирования на состояние пульпы и дентина
- 5.5 Непрямое покрытие препаратами, содержащими гидроокись кальция
- 5.6 Лечение дентинной раны
- 5.6.1 Лаки и лайнеры
- 5.6.2 Цементы
- 5.7 Подготовка рабочего поля
- 6 Пломбирование синтетическими пломбировочными материалами
- 6.1 Пломбы из композитных материалов
- 6.1.1 Композитные материалы
- 6.1.2 Кондиционирование эмали (методика протравливания эмали)
- 6.1.3 Кондиционирование дентина. Дентинсвязывающии посредник
- 6.1.4 Пломбирование
- 6.1.5 Пломбирование боковых зубов композитными материалами
- 6.1.6 Другие случаи применения композитных материалов
- 6.1.7 Особенности
- 6.2 Пломбы из
- 6.2.1 Состав стеклоиономерных цементов
- 6.2.2 Препарирование и кондиционирование полости
- 6.2.3 Механизм сцепления
- 6.2.4 Совместимость с пульпой
- 6.2.5 Показания к применению
- 6.2.6 Препарирование и
- 6.3 Пломбы из ковкого золота
- 6.3.1 Материалы
- 6.3.2 Препарирование полости
- 6.4.2 Показания к применению амальгамных пломб
- 6.4.3 Полости I класса
- 6.4.4 Полости II класса
- 6.4.5 Восстановление бугорка амальгамной пломбой
- 6.4.6 Применение матрицы
- 6.4.7 Приготовление и конденсация амальгамы
- 6.4.8 Техника формирования и полирования пломбы из амальгамы
- 6.4.9 Токсичность амальгамы
- 7 Пломбирование с применением вкладок
- 7.1 Подготовительные мероприятия
- 7.2.2 Получение оттиска и изготовление модели
- 7.2.3 Примерка и цементирование
- 7.3 Вкладки из материалов цвета естественных зубов
- 7.3.1 Техника препарирования
- 7.3.2 Показания к применению вкладок из материалов цвета естественных зубов
- 7.3.3 Вкладки из композитных материалов
- 7.3.4 Керамические вкладки
- 7.3.5 Временное пломбирование полости
- 7.3.6 Примерка и установка
- 7.3.7 Критическая оценка
- 8 Введение
- 9 Строение пульпы и окружающей ткани
- 9.1 Строение пульпы
- 9.2 Основное вещество, соединительная ткань и клетки пульпы
- 9.3 Тканевые области пульпы
- 9.4 Кровеносные сосуды пульпы
- 9.5 Иннервация пульпы
- 9.6 Функции ткани пульпы и ее дистрофические изменения
- 9.7 Строение верхушечного периодонта
- 10 Болезни пульпы и периодонта
- 10.1 Пульпит
- 10.2 Патогенез пульпита
- 10.4 Внутренняя гранулема
- 10.5 Этиология пульпитов
- 10.5.1 Инфекционный пульпит
- 10.5.2 Травматический пульпит
- 10.5.3 Ятрогенный пульпит
- 10.6 Верхушечный периодонтит
- 10.6.1 Этиология верхушечного периодонтита
- 10.6.2 Патогенез верхушечных периодонтитов
- 11 Болевая симптоматика, диагностика и лечение воспаления пульпы
- 11.1 Эндодонтическая болевая симптоматика
- 11.1.1 Повышенная
- 11.1.2 Симптоматический пульпит и верхушечный периодонтит
- 11.1.3 Дифференциальная диагностика боли при пульпите и верхушечном периодонтите
- 11.2 Клиническая диагностика
- 11.2.1 Общемедицинская история болезни
- 11.2.2 Стоматологическая история болезни
- 11.2.3 Клиническое обследование
- 11.3 Терапевтические мероприятия по сохранению жизнеспособности пульпы
- 11.2.3.4 Установление дифферен-цального диагноза в соответствии с клиническими признаками.
- 11.3.1 Непрямое защитное покрытие пульпы
- 11.3.2 Прямое защитное покрытие пульпы
- 11.3.3 Витальная ампутация
- 12 Анатомические принципы обработки корневого канала
- 12.1 Верхушечное отверстие (foramen apicale)
- 12.2 Конфигурация
- 12.3 Возрастные изменения корневых каналов
- 12.4.6 Второй премоляр верхней челюсти
- 12.4.9 Первый и второй моляры нижней челюсти
- 13 Обработка корневого канала
- 13.1 Подготовительные мероприятия
- 13.1.1 Коффердам
- 13.1.2 Препарирование и восстановление зуба
- 13.2.1 Создание доступа к устью корневого канала
- 13.2.2 Определение положения устьев каналов
- 13.2.3 Раскрытие полости зубов
- 13.3 Зондирование корневых каналов и определение рабочей длины
- 13.3.1 Зондирование корневых каналов
- 13.3.2 Рентгенологическое
- 13.3.3 Эндометрия
- 13.4 Инструменты для обработки корневого канала
- 13.4.1 Ручные инструменты
- 13.4.2 Ротационные инструменты для расширения входов в каналы
- 13.4.3 Инструменты и системы
- 13.4.4 Вспомогательные средства, применяемые для определения длины инструментов при обработке корневого канала, их хранение
- 13.5 Общие указания по обработке корневого канала
- 13.6 Промывание
- 13.7 Способы обработки корневого канала с использованием ручных инструментов
- 13.7.1 Традиционные способы
- И step-down-техника
- 13.7.3 Формирование конической формы корневого канала
- 13.8 Лекарственные средства для асептической обработки корневых каналов
- 13.9 Временное закрытие
- 13.10 Предпосылки постоянного пломбирования корневого канала
- 13.11 Пломбирование корневого канала
- 13.11.1 Пломбировочные материалы
- 13.11.2 Инструменты
- 13.11.3 Способы пломбирования корневых каналов
- 13.12 Эндодонтические мероприятия при незавершенном формировании корней
- 13.12.1 Апексофикацня
- 14 Специальные эндодонтические и постэндодонтические мероприятия
- 14.1 Эндодонтическое лечение молочных зубов
- 14.1.1 Непрямое и прямое покрытие пульпы
- 14.1.2 Пульпотомия
- 14.1.3 Пульпэктомия
- 14.1.4 Противопоказания для
- 14.2 Неотложное
- 14.3 Отбеливание зубов,
- 14.3.1 Средства для отбеливания
- 14.3.2 Способы отбеливания
- 14.4 Восстановление зубов после эндодонтического лечения
- 15 Строение и функции пародонта
- 15.1 Десна
- 15.1.1 Макроскопическое
- 15.1.2 Микроскопическое строение десны
- 15.1.2.2 Соединительный эпителий.
- 15.3 Альвеолярный отросток
- 15.4 Десневая борозда
- 16 Этиология воспалительных пародонтопатий
- 16.1 Первичный комплекс причин
- 16.1.1 Зубной налет
- 16.1.2 Патогенез воспалительных пародонтопатий
- 16.1.3 Защитная реакция организма человека
- 16.2 Вторичный
- 16.2.1 Локальные факторы
- 17 Эпидемиология воспалительных пародонтопатий
- 17.1.1 Индекс зубного налета по Quigley и Hein
- 17.1.2 Индекс зубного налета (pi) no Silness и Loe
- 17.1.3 Упрощенный индекс зубного налета на апроксимальных поверхностях (api) по Lange и др.
- 17.1.4 Индекс скорости образования зубного налета (pfri) по Axelsson
- 17.2.1 Индекс кровоточивости десневой борозды (sbi) по Muhlemann и Son
- 17.2.2 Упрощенный индекс
- 17.2.3 Индекс кровоточивости сосочков (pbi) по Saxer и Miihiemann
- 17.2.4 Индекс нуждаемости
- 17.3 Определение интенсивности выделения десневой жидкости (sffr; Sulcus Fluid Flow Rate)
- 17.4 Эпидемиологические данные
- 18 Анамнез, результаты обследования и диагностика заболеваний пародонта
- 18.1 Анамнез и результаты обследования
- 18.1.1 Анамнез
- 18.1.2 Результаты обследования
- 18.2 Установление диагноза
- 18.2.1 Гингивит
- 18.2.2 Маргинальный пародонтит
- 18.2.3 Системные заболевания и патология тканей пародонта и десны
- 18.2.3.5 Изменения тканей пародонта
- 18.2.3.6 Изменения тканей пародонта при некоторых генетических заболеваниях:
- 18.2.4 Гиперпластические формы
- 18.2.5 Травматические формы
- 18.2.6 Инволюционные формы
- 18.3 Взаимосвязь между пародонтом и периодонтом
- 18.4 Пародонтальный статус пациента в Германии
- 19 Лечение воспалительных пародонтопатий
- 19.1 Последовательность лечения
- 19.2 Начальное лечение
- 19.2.1 Мотивация, инструктаж пациента и контроль его сотрудничества с врачом
- 19.2.2 Техника чистки зубов
- 19.2.3 Вспомогательные средства гигиены полости рта
- 19.2.4 Зубная паста
- 19.2.5 Удаление над- и поддесневого налета и зубного камня
- 19.2.6 Инструменты для
- 19.2.7 Устранение факторов,
- 19.3 Основы хирургического лечения заболеваний пародонта
- 19.3.1 Лечение антибиотиками
- 19.3.2 Местная анестезия
- 19.3.3 Виды разрезов
- 19.3.4 Швы и методы их наложения. Шовный материал
- 19.3.5 Раневые повязки
- 19.3.6 Инструменты для
- 19.3.7 Электрохирургия
- 19.4 Хирургические вмешательства в области пародонта
- 19.4.1 Закрытый классический кюретаж
- 19.4.2 Операция по созданию
- 19.4.3 Операция по созданию
- 19.4.4 Дистальное клиновидное иссечение
- 19.4.5 Гингивэктомия
- 19.5 Мукогингивальная хирургия
- 19.5.1 Устранение аномально расположенных уздечек слизистой оболочки полости рта
- 19.5.2 Расширение десны
- 19.5.3 Модифицированное расширение десны по Edian и Mejchar
- 19.5.4 Методы покрытия
- 19.5.4.1 Коронковое смещение лоскута
- 19.6 Методы лечения зубов с обнаженными участками разделения корней(фуркаций)
- 19.7 Лечение пародонтально-эндодонтических поражений
- 19.8 Трансплантаты и имплантаты, применяемые для лечения костных карманов
- 19.9 Восстановление пародонта
- 19.10 Направленная регенерация тканей пародонта
- 19.11 Шинирование
- 19.12 Лекарственные
- В пародонтологии
- 19.12.1 Лекарственные препараты местного применения
- 19.12.2 Лекарственные препараты общего применения
- 19.13 Применение антибиотиков больными с нарушениями иммунитета и повышенной вероятностью возникновения эндокардита
- 19.14 Взаимосвязь
- 19.14.1 Пародонтология и челюстная ортопедия
- 19.14.2 Пародонтология
- 19.14.3 Пародонтология и протезирование
- 19.15 Лечение пародонтопатий
- 19.15.1 Гингивит
- 19.15.2 Острый язвенно-некротический гингивит
- 19.15.4 Быстро прогрессирующий пародонтит и локализованный ювенильный пародонтит
- 19.15.3 Пародонтит у взрослых
- 19.15.5 Пародонтит у больных сахарным диабетом
- 19.15.6 Пародонтопатии, вызванные вич-инфекцией
- 19.16 Поддерживающее лечение
- 19.17 Функции
- 20 Литература
- 20.1 Лечение кариеса зубов
- 21 Предметный указатель
- 42.42 Глюкоза 4.1 1
- 35,6 1.43 Диагноз 3 3-3 5
- 17.14 Инструменты
- 19.14.3 Пародонтопатия
- 11.1 3 Синдром
- 161 3, 182.32 Хлоргексидин 19 12 1