2.1.1.2 Питательная среда.
Качество питания человека, количество и частота приема пищи - решающий фактор в развитии кариеса. В настоящее время уменьшение потребления естественной пищи, появление новых носителей энергии, усовершенствованных технологий приготовления пищи привели к значительным изменениям состава продуктов питания и их качества. Хотя пища и может влиять на минерализацию и структуру твердой ткани зуба в период развития, однако, до сих пор нс установлено соотношение между дефицитом питательных веществ и поражаемостыо кариесом. Именно у жителей высокоразвитых стран, как правило, наблюдается более высокая заболеваемость кариесом. Неоднозначно оценивается кариесорезистентность зубов и степень их минерализации. Известно, что в период развития зубов, особое значение имеет наличие микроэлемента фтора в продуктах питания.
После прорезывания зубов, употребляемые продукты питания оказывают локальное влияние на возникновение кариеса, но могут изменять состав слюны и уровень слюноотделения.
Решающим фактором возникновения кариеса является частое употребление углеводов (сахарозы, глюкозы, фруктозы, лактозы и крахмала), которые образуют питательную среду для микроорганизмов наддесневого зубного налета. Большинство микроорганизмов наддесневой бляшки развиваются благодаря продуктам распада низкомолекулярных углеводов, в процессе которого образуются органические кислоты (например, лактат, пропионат). Вследствие этого уровень рН значительно снижается, что приводит к деминерализации тканей зубов (рис. 2-5). Критический показатель рН для эмали составляет 5,2-5,7; для цемента зуба и корневого дентина - 6,2-6,7.
Особо важное значение в этом процессе имеет сахароза. Она легко диффундирует в зубной налет и быстро растворяется, образуя два моносахарида (фруктозу и глюкозу), которые могут расщепляться в клетках бактерий. Кроме этого, при расщеплении альфа-гликозидных соединений сахарозы выделяется энергия, вновь используемая для образования полисахаридов, в частности внешнеклеточных водорастворимых полисахаридов типа глюкана (10%) или же водонераствори-мых резервных углеводов (Str. mutans, Str. salivavius, Lactobacilluscasei).
Также и простой сахар, используя собственную энергию микроорганизмов, может образовывать внеклеточные полисахариды, но более медленно. Некоторые микроорганизмы образуют внутриклеточные полисахариды.
Клейкие декстрины препятствуют доступу слюны и, таким образом, быстрой нейтрализации кислот буфером слюны. Слюна также очень ограниченно диффундирует через бляшку к поверхности зубов. При частом поступлении сахарозы, и, соответственно, возрастающем образовании кислоты, стимулируется селективный рост кислотоустойчивых элементов, образующих полисахариды,что способствует возникновению кариеса. Как упоминалось в предыдущем разделе, толерантность к кислоте обозначает, что микроорганизмы даже при низком показателе рН могут образовывать кислоты.
Крахмал менее кариесогенный, чем сахар, или крахмал и сахар вместе взятые. Крахмал - это полисахарид растений, медленно расшепляемый амилазой слюны. В процессе варки или выпекания крахмал приобретает растворимую форму, в которой он может быстрее расщепляться амилазой на моносахариды. В обычном состоянии молекулы крахмала из-за значительных размеров не могут диффундировать в бляшку, а расщепленный крахмал подвергается метаболическим изменениям бактериями налета. Поэтому употребление сырого крахмала не-значительно снижает уровень рН в бляшке, тогда как подогретый крахмал снижает показатель рН до уровня, который существенно не отличается от такового после приема сахара.
Роль сахара (сахарозы) как важного причинного фактора, влияющего на образование кариеса, многократно подтверждалась рядом исследований:
- исследование исторических и географических различий преобладания кариеса, обусловленных количеством потребляемого сахара;
- наблюдения за изолированными группами населения, для которых изменялись условия среды;
- наблюдения за пациентами с наследственной нетолерантностью к фруктозе, которые не переносят сахарозу и, несмотря на потребление обработанной пищи, не склонны к кариесу;
- экспериментальные исследования на животных и клинические наблюдения пациентов.
Во время последних мировых войн при значительно ограниченном потреблении
сахара отмечалось резкое снижение заболеваемости кариесом.
На одном из островов в Атлантическом океане наблюдалась низкая частота заболеваемости кариесом до момента введения в рацион сахара. После этого поражаемо сть кариесом за короткое время возросла с 5% до 30%. В Японии констатировали, что процент распространенности кариеса значительно увеличился, когда потребление сахара в среднем превысило 10 кг на человека. В то же время, уровень потребления сахара в Японии был ниже, чем в других развитых странах, но значительно выше уровень распространенности кариеса. Это объясняется недостаточными профилактическими мерами.
Из-за многочисленности противокари-озных мероприятий, особенно применения фторсодержащих кариостатиков (например, в зубной пасте), очень трудно в настоящее время доказать прямую зависимость между потреблением сахара и поражаемостью кариесом.
Необходимо подчеркнуть, что к повышенному риску возникновения кариеса приводит не содержание углеводов в целом, или содержание сахара в пище, а частый прием углеводов, легко вступающих в обмен веществ при наличии налета.
Некоторые микроорганизмы налета под воздействием уреазы образуют из частиц пищи и составных частей слюны аммиак (NH3) и H,S. Аммиак образуется, главным образом, из мочевины слюны и ограничивает возможности нейтрализации органических кислот в налете. H2S может вступать в реакцию с тяжелыми металлами, например, металлами пломб, образуя сульфиды. Взаимосвязь между питанием и возникновением кариеса рассматривается в разделе 4.1.
- Микроскопическое строение твердых тканей зуба
- 1.1 Эмаль зуба
- 1.1.2 Гистологическое строение
- 1.2 Дентин
- 1.2.1 Химический состав
- 1.2.2 Гистологическое строение
- 1.3 Цемент корня
- 1.3.1 Химический состав
- 1.3.2 Гистологическое строение
- 2 Этиология, гистология,эпидемиология кариеса и других дефектов твердых тканей зуба
- 2.1 Кариес
- 2.1.1 Этиология
- 2.1.1.2 Питательная среда.
- 2.1.1.3 Индивидуальные различия.
- 2.1.1.4 Слюна
- Гистология кариеса эмали
- 2.1.3 Гистология кариеса дентина
- 2.1.4 Кариес корня (кариес цемента)
- Кариес молочных зубов
- Особые формы кариеса
- Эпидемиология
- 2.1.7.1 Определение эпидемиологических понятий.
- 2.1.7.4 Эпидемиология кариеса корней.
- 2.2 Эрозия
- 2.3 Механическое истирание зубов
- 2.3.1 Клиновидный дефект
- 2.3.2 Физиологическое истирание зубов
- 2.3.3 Абразия
- 2.4 Одонтогенная резорбция
- 2.5 Нарушенияразвития зубов
- 2.5.1 Приобретенная гипоплазия твердых тканей зубов
- 2.5.1.1 Гипоплазия эмали.
- 2.5.1.2 Гипоплазия дентина.
- 2.5.1.3 Гиперплазия эмали.
- 2 5.2 Аномалии зубов
- 2.5.2.1 Аномалии количества и формы зубов.
- 2.5.2.2 Аномалии образования твердых тканей зуба.
- 3 Сбор данных и установление диагноза при лечении кариеса
- 3.1 Общий анамнез
- Специальный анамнез
- 3.3 Обследованиеи диагностирование
- 3.4 Рентгенологические исследования и диагностика
- 3.5 Специальные исследования
- 4 Профилактика и минимальное инвазивное лечение кариеса
- 4.1 Консультирование по вопросам питания
- 4.1.1 Основные положения
- 4.1.2 Определение кариесогенности продуктов питания
- 4.1.3 Рекомендации по рациональному питанию
- 4.1.4 Калорийные и некалорийные подслащивающие вещества
- 4.2 Фтористая профилактика
- 4.2.1 Поступление соединений фтора в организм и их метаболизм
- 4.2.2 Применение соединений фтора для профилактики кариеса
- 4.2.3 Взаимодействие соединений фтора с твердыми тканями зубов и зубным налетом.
- 4.2.4 Механизм кариесостатического действия фтора
- 4.2.4.1 Твердые ткани зуба.
- 4.2.5 Эффективность фторсодер-жащих кариесостатических препаратов
- 4.2.6 Токсические свойства фтора
- 4.3 Герметизация фиссур
- 4.3.1 Показания к применению
- 4.3.2 Материалы
- 4.3.2 Материалы
- 4.3.3 Техника герметизации
- Гигиенические мероприятия полости рта и химический контроль зубного налета
- 4.5 Дополнительные мероприятия профилактики кариеса
- 4.6 Основные принципы противокариозного лечения
- Основы инвазивной терапии
- 5.1 Оперативная техника препарирования
- 5.2 Инструменты для препарирования
- 5.2.1 Вращательный инструмент
- 5.2.2 Ручной инструмент
- 5.2.3 Осциллирующий инструмент
- 5.4 Влияние препарирования на состояние пульпы и дентина
- 5.5 Непрямое покрытие препаратами, содержащими гидроокись кальция.
- 5.6 Лечение дентинной раны
- 5.6.1 Лаки и лайнеры
- 5.6.2 Цементы
- 5.7 Подготовка рабочего поля
- 6 Пломбирование синтетическими пломбировочными материалами
- 6.1 Пломбы из композитных материалов
- 6.1.1 Композитные материалы
- 6.1.2 Кондиционирование эмали (методика протравливания эмали)
- 6.1.3 Кондиционирование дентина. Дентинсвязывающий посредник
- 6.1.4 Пломбирование фронтальных зубов композитными материалами
- 6.1.4.1 Полости III класса.
- 6.1.4.2 Полости IV класса.
- 6.1.5 Пломбирование боковых зубов композитными материалами
- 6.1.6 Другие случаи применения композитных материалов.
- 6.1.7 Особенности
- 6.2 Пломбы из стеклоиономерных цементов
- 6.2.1 Состав
- 6.2.2 Препарирование и кондиционирование полости
- 6.2.3 Механизм сцепления
- 6.2.4 Совместимость с пульпой
- 6.2.5 Показания к применению
- 6.2.6 Препарирование и кондиционирование полостей V класса
- 6.3 Пломбы из ковкого золота
- 6.3.1 Материалы
- Амальгамные пломбы
- 6.4.1 Состав материала
- 6.4.2 Показания к применению амальгамных пломб
- 6.4.3 Полости I класса
- 6.4.5 Восстановление бугорка амальгамной пломбой
- 6.4.6 Применение матрицы
- 6.4.7 Приготовление и конденсация амальгамы
- 6.4.8 Техника формирования и полирования пломбы из амальгамы
- 6.4.9 Токсичность амальгамы
- Пломбирование с применением вкладок
- 7.1 Подготовительные мероприятия
- 7.2 Металлические вкладки 7.2.1 Препарирование
- 7.2.2 Получение оттиска и изготовление модели
- 7.2.3 Примерка и цементирование
- 7.3 Вкладки из материалов цвета естественных зубов
- 7.3.1 Техника препарирования
- 7.3.2 Показания к применению вкладок из материалов цвета естественных зубов
- 7.3.3 Вкладки из композитных материалов
- 7.3.4 Керамические вкладки
- 7.3.5 Временное пломбирование полости
- 7.3.6 Примерка и установка
- 7.3.7 Критическая оценка
- Введение
- Строение пульпы и окружающей ткани
- 1 Строение пульпы
- 9.2 Основное вещество, соединительная ткань и клетки пульпы
- 9.3 Тканевые области пульпы
- 9.4 Кровеносные сосуды пульпы
- 9.5 Иннервация пульпы
- 9.6 Функции ткани пульпы и ее дистрофические изменения
- 9.7 Строение верхушечного периодонта
- 10 Болезни пульпы и периодонта
- 10.1 Пульпит
- 10.2 Патогенез пульпита
- 10.3 Некроз пульпы
- 10.4 Внутренняя гранулема
- 10.5 Этиология пульпитов
- 10.5.1 Инфекционный пульпит
- 10.5.2 Травматический пульпит
- 10.5.3 Ятрогенный пульпит
- 10.6 Верхушечный периодонтит
- 10.6.1 Этиология верхушечного периодонтита
- 10.6.2 Патогенез верхушечных периодонтитов
- 10.6.2.2 Хронический верхушечный периодонтит.
- 10.6.2.3 Гранулирующий периодонтит.
- 10.6.2.4 Корневая киста.
- 10.6.2.5 Склерозирующий остит.
- 11 Болевая симптоматика, диагностика и лечение воспаления пульпы
- 11.1 Эндодонтическая болевая симптоматика
- 11.1.1 Повышенная
- 11.1.2 Симптоматический пульпит и верхушечный периодонтит
- 11.1.3 Дифференциальная диагностика боли при пульпите и верхушечном периодонтите
- 11.2 Клиническая диагностика
- 11.2.1 Общемедицинская история болезни
- 11.2.2 Стоматологическая история болезни
- 11.2.3 Клиническое обследование
- 11.2.3.1 Перкуссионный тест.
- 11.2.3.2 Определение чувствительности.
- 11.2.3.3 Рентгенологическая диагностика.
- 11.2.3.4 Установление дифферен-цального диагноза в соответствии с клиническими признаками.
- 11.3 Терапевтические мероприятия по сохранению жизнеспособности пульпы
- 11.3.1 Непрямое защитное покрытие пульпы
- 11.3.2 Прямое защитное покрытие пульпы
- 11.3.3 Витальная ампутация
- 12 Анатомические принципы обработки корневого канала
- 12.1 Верхушечное отверстие (foramen apicale)
- 12.2 Конфигурация корневых каналов
- 12.3 Возрастные изменения корневых каналов
- 12.4.6 Второй премоляр верхней челюсти
- 12.4.7 Первый и второй премоляры нижней челюсти
- 12.4.8 Первый и второй моляры верхней челюсти
- 1.4.9 Первый и второй моляры нижней челюсти
- 13 Обработка корневого канала
- 3.1 Подготовительные мероприятия
- 3.1.1 Коффердам
- 3.1.2 Препарирование
- 13.2 Создание доступа к полости корневых каналов и локализация устьев корневых каналов
- 13.2.1 Создание доступа к устью корневого канала
- 13.2.2 Определение положения устьев каналов
- 13.2.3 Раскрытие полости зубов
- 13.3 Зондирование корневых каналов и определение рабочей длины
- 13.3.1 Зондирование корневых каналов
- 13.3.2 Рентгенологическое определение рабочей длины корневого канала
- 13.3.3 Эндометрия
- 13.4 Инструменты для обработки корневого канала
- 13.4.1 Ручные инструменты
- 13.4.1.1 Стандартизация.
- 13.4.13 Отличительные характеристики.
- 13.4.2 Ротационные инструменты для расширения входов в каналы
- 13.4.3 Инструменты и системы
- 13.4.4 Вспомогательные средства, применяемые для определения длины инструментов при обработке корневого канала, их хранение
- 13.5 Общие указания по обработке корневого канала
- 13.6 Промывание корневого канала
- 13.7 Способы обработки корневого канала с использованием ручных инструментов
- 13.7.1 Традиционные способы
- 13.7.2 Step-back- и step-down-техника
- 13.7.3 Формирование конической формы корневого канала
- 13.8 Лекарственные средства для асептической обработки корневых каналов
- 13.9 Временное закрытие
- 13.10 Предпосылки постоянного пломбирования корневого канала
- 13.11 Пломбирование корневого канала
- 13.11.1 Пломбировочные материалы
- 13.11.2 Инструменты для пломбирования корневого канала
- 13.11.3 Способы пломбирования корневых каналов
- 13.11.3.1 «Техника центрального штифта».
- 13.11.3.2 Латеральная конденсация гуттаперчи.
- 13.11.3.3 Вертикальная конденсация.
- 13.11.3.4 Термомеханическая кон-зенсация.
- 13.11.3.5 Термопластическая инъекция.
- 13.12 Эндодонтические мероприятия при незавершенном формировании корней
- 13.12.1 Апексофикация
- 14 Специальные эндодонтические и постэндодонтические мероприятия
- 14.1 Эндодонтическое лечение молочных зубов
- 14.1.1 Непрямое и прямое покрытие пульпы
- 14.1.2 Пульпотомия
- 14.1.3 Пульпэктомия
- 14.1.4 Противопоказания для проведения эндодонтических мероприятий
- 14.2 Неотложное эндодонтическое лечение
- 14.3 Отбеливание зубов, окрашенных вследствие эндодонтического лечения
- 14.3.1 Средства для отбеливания
- 14.3.2 Способы отбеливания
- 14.4 Восстановление зубов после эндодонтического лечения
- 15 Строение и функции пародонта
- 15.1 Десна
- 15.1.1 Макроскопическое анатомическое строение десны
- 15.1.2 Микроскопическое строение десны
- 15.1.2.1 Оральный бороздчатый эпителий и оральный эпителий.
- 15.1.2.2 Соединительный эпителий.
- 15.1.2.3 Соединительная ткань десны и ее волокна.
- 15.2 Периодонт
- 15.3 Альвеолярный отросток
- 15.4 Десневая борозда
- 16 Этиология воспалительных пародонтопатий
- 16.1 Первичный комплекс причин
- 16.1.1 Зубной налет
- 16.1.2 Патогенез воспалительных пародонтопатий
- 16.1.2.2 Раннее поражение паронима.
- 16.1.2.3 Открытое поражение пародонта
- 16.1.2.4 Прогрессирующее поражение
- 16.1.3 Защитная реакция организма человека
- 16.1.3.3 Медиаторы воспалительной реакции.
- 16.2 Вторичный комплекс причин.
- 16.2.1 Локальные факторы
- Эпидемиология воспалительных паполонтопатий
- 17.1 Индексы зубного налета
- 17.1.1 Индекс зубного налета по Quigley и Hein
- 17.1.2 Зубного налета (pi) по Silness и Loe
- 17.1.3 Упрощенный индекс зубного налета на апроксимальных поверхностях (api) по Lange и др.
- 17.1.4 Индекс скорости образования зубного налета (pfri) по Axelsson
- 17.2 Десневые индексы
- 17.2.1 Индекс кровоточивости десневой борозды (sbi) по Miihlemann и Son
- 17.2.2 Упрощенный индекс кровоточивости десневой борозды
- 17.2.3 Индекс кровоточивости сосочков (pbi)
- 17.2.4 Индекс нуждаемости
- 17.3 Определение интенсивности выделения десневой жидкости (sffr; Sulcus Fluid Flow Rate)
- 17.4 Эпидемиологические данные
- 18 Анамнез, результаты обследования и диагностика заболеваний пародонта
- 18.1 Анамнез и результаты обследования
- 18.1.1 Анамнез
- 18.1.2 Результаты обследования
- 18.1.2.2 Разрушение зубодесневого прикрепления.
- 18.1.2.4 Распространение пародон-тальных поражений на участке фурка-ции (разветвлений) корня.
- 18.1.2.5 Состояние гигиены полости рта и степень воспаления пародонта.
- 18.1.2.6 Обследование поверхности десны.
- 18.1.2.7 Рентгенологические исследования.
- 18.1.2.8 Микробиологические исследования.
- 18.2 Установление диагноза
- 18.2.1 Гингивит
- 18.2.1.1 Острый гингивит
- Острый язвенно-некротический гингивит (anug)
- Хронический гингивит.
- 18.2.1.4 Особые формы гингивита
- 18.2.2 Маргинальный пародонтит
- 18.2.2.1 Препубертатный пародонтит
- 18.2.3 Системные заболевания и патология тканей пародонта и десны
- 18.2.3.3 Гематологические заболевания.
- 18.2.3.4 Системные заболевания с дерматологическими проявлениями:
- 18.2.3.6 Изменения тканей пародонта при некоторых генетических заболеваниях:
- 18.2.4 Гиперпластические формы
- 18.2.5 Травматические формы
- 18.2.6 Инволюционные формы
- 18.2.6.2 Под атрофией альвеолярной кости понимают не связанную с воспалением потерю костной ткани альвеолярного отростка челюсти.
- 18.3 Взаимосвязь между пародонтом и периодонтом
- 18.4 Пародонтальный статус пациента в Германии
- 19 Лечение воспалительных пародонтопатий
- 9.1 Последовательность лечения
- 19.2 Начальное лечение
- 9.2.1 Мотивация, инструктаж пациента и контроль его сотрудничества с врачом
- 19.2.2 Техника чистки зубов
- 19.2.3 Вспомогательные средства гигиены полости рта
- 19.2.4 Зубная паста
- 19.2.5 Удаление над- и поддесневого налета и зубного камня
- 19.2.6 Инструменты для профессиональной чистки зубов и удаления зубного камня
- 19.2.7 Устранение факторов,
- 19.3 Основы хирургического лечения заболеваний пародонта
- 19.3.1 Лечение антибиотиками
- 19.3.2 Местная анестезия
- 19.3.3 Виды разрезов
- 19.3.4 Швы и методы их наложения. Шовный материал
- 19.3.5 Раневые повязки
- 19.3.6 Инструменты для хирургического лечения заболеваний пародонта
- 19.3.7 Электрохирургия
- 19.4 Хирургические вмешательства в области пародонта
- 19.4.1 Закрытый классический кюретаж
- 19.4.2 Операция по созданию частично мобилизованного лоскута
- 19.4.2.2 Модифицированная лоскутная операция по Видману.
- 19.4.3 Операция по созданию полностью мобилизованного лоскута
- 19.4.4 Дистальное клиновидное иссечение
- 19.4.5.1 Внешняя гингивэктомия.
- 19.5 Мукогингивальная хирургия
- 19.5.1 Устранение аномально расположенных уздечек слизистой оболочки полости рта
- 19.5.2 Расширение десны с помощью свободного трансплантата слизистой оболочки
- 19.5.3 Модифицированное расширение десны по Edlan и Mejchar
- 19.5.4 Методы покрытия обнаженных поверхностей корней зубов
- 19.5.4.1 Коронковое смещение лоскута
- 19.5.4.2 Боковое смещение лоскута.
- 9.6 Методы лечения зубов с обнаженными участками разделения корней(фуркаций)
- 19.7 Лечение пародонтально-эндодонтических поражений
- 19.8 Трансплантаты и имплантаты, применяемые для лечения костных карманов
- 19.9 Восстановление пародонта
- 19.10 Направленная регенерация тканей пародонта
- 19.11 Шинирование
- 19.12 Лекарственные препараты, применяем в пародонтологии
- 19.12.1 Лекарственные препараты местного применения
- 19.12.2 Лекарственные препараты общего применения
- 19.13 Применение антибиотиков больными с нарушениями иммунитета и повышенной вероятностью возникновения эндокардита
- 19.14 Взаимосвязь
- 19.14.1 Пародонтология и челюстная ортопедия
- 19.14.2 Пародонтология и терапевтическая стоматология
- 19.14.3 Пародонтология и протезирование
- 19.15 Лечение пародонтопатий
- 19.15.1 Гингивит
- 19.15.2 Острый язвенно-некротический гингивит
- 19.15.3 Пародонтит у взрослых
- 19.15.4 Быстро прогрессирующий пародонтит и локализованный ювенильный пародонтит
- 19.15.5 Пародонтит у больных сахарным диабетом
- 19.15.6 Пародонтопатии, вызванные вич-инфекцией
- 19.16 Поддерживающее лечение
- 19.17 Функции стоматологического вспомогательного персонала или гигиениста