6.4.9 Токсичность амальгамы
Затвердевшая амальгама - это сплав ртути с другими металлами разных металлических фаз. Амальгамные пломбы выделяют ионы металлов в полость рта. При этом наиболее токсичной считают высво-бождающююся ртуть. Ртуть находится в различных агрегатных состояниях и встречается в виде различных соединений.
Ртуть при комнатной температуре текучая, однако способна переходить в парообразное состояние (Hg°).
Ртуть образует многочисленные соединения с металлами.
При этом образуется одновалентная (Hg22+) и двухвалентная (Hg2+) ионная форма.
В природе также встречаются органические соединения ртути (например, метиловая ртуть).
В естественной среде ртуть встречается повсеместно. В результате извержения вулканов, выветривания и эрозии почвы и промышленных выбросов ежегодно высвобождается 5000-10000 т ртути. Промышленное потребление ртути снижается, в связи с чем уменьшается загрязнение окружающей среды тяжелыми металлами. Ежегодная потребность ртути для зубной амальгамы составляет 20 т.
В организм человека ртуть попадает в большинстве случаев в органической форме с продуктами питания (рыба, мясо). Однако в организм проникает и неорганическая ртуть, количество которой отличается в зависимости от географического положения и традиций питания.
Согласно с данными ВОЗ среднесуточное потребление с рыбой неорганической ртути составляет 4,3 мкг, метиловой ртути - 2,4 мкг, для жителей Германии - это 10-20 мкг ртути в сутки, в том числе суточное количество органической ртути составляет 1,6-2,4 мкг.
В соответствии с рекомендациями ВОЗ еженедельное потребление ртути с продуктами питания не должно превышать 350 мкг, в том числе количество органической ртути должно быть не более 200 мкг. Эти величины определены эмпирическим путем. Принято считать, что такое количество ртути не вызывает хронической или острой интоксикации.
Эти величины достоверны для человека с массой тела 70 кг.
При установлении амальгамных пломб пациент подвергается действию различных форм ртути. Металлическая, жидкая ртуть, применяемая при смешивании, не оказывает заметного токсического действия. Парообразная ртуть образуется при обработке и механическом
разрушении амальгамы. Из затвердевшей связанной амальгамы также выделяется небольшое количество паров ртути, вдыхаемых впоследствии пациентом. Вдыхаемая ртуть из легких попадает в кровь (80%), где она окисляется, образуя Hg2+. Однако и в данной форме ртуть способна преодолеть барьер кровь/мозг, проникая в мозг и окисляясь там. Обратное преодоление барьера мозг/кровь с возвращением в кровь не происходит.
Поглощенная Hg° в ионной форме (Hg2+) выделяется почками и частично с экскрементами, в среднем уменьшаясь наполовину в течение 60 дней.
Накопление ртути происходит в почках и в некоторых участках мозга.
Ионы ртути высвобождаются при корродировании, жевании (истираемости), снятии бором амальгамных пломб и заглатываются со слюной. Из желудочно-кишечного тракта усваивается 7-10% заглатываемой ртути. Ионы ртути не являются липидорастворимыми, однако обладают большим сродством с сульфо-гидрильными группами. Поэтому неорганическая ртуть накапливается внутри клеток печени и почек. Неорганическая ртуть после поглощения не метилирует.
Метилированная ртуть попадает исключительно с продуктами питания и на 90% усваивается из желудочно-кишечного тракта. Она является липофильной, связывается с эритроцитами и распределяется почти равномерно по всему организму. В органах она частично деми-тилирует в ионы Hg2+. Метилированная ртуть значительно токсичнее, чем неорганическая, и поражает, в основном, мозг.
Интоксикация ртутью протекает в острой и хронической формах.
Острая интоксикация ртутью встречается редко. Она сопровождается симп-
томами, характерными для каждого вида соединений ртути. При остром отравлении парами ртути в первую очередь поражаются легкие. Соли ртути поражают желудочно-кишечный тракт и почки, органические соединения ртути - центральную нервную систему. Следствием является парестезия, расстройства движения, речи и слуха.
В Японии в 50-е годы из-за потребления тунца, содержащего большое количество ртути, произошло массовое отравление ртутью (болезнь Минимата). В Пакистане и Ираке, вследствие использования в пищу посевного зерна, зарегистрированы массовые отравления.
При хроническом отравлении ртутью однозначное установление связи симптомов заболевания с их причиной затруднительно. Особенно сложно выяснить, какая из возможных причин вызвала появление обнаруженного симптома (амальгамные пломбы, потребление рыбы, курение и др.). Хроническое отравление ртутью характеризуется объективными симптомами:
- интенсивная дрожь пальцев, век, губ;
- индивидуальные изменения, характеризующиеся раздражительностью, растерянностью, изменчивым настроением, провалами памяти и др.;
- нарушения речи;
- нефрит, протеинурия.
При менее выраженных симптомах отравления имеет место неспецифичный, ас-тено-вегетативный синдром (микромерку риализм). Эти проявления, однако, могут возникнуть и в случаях, не связанных с отравлением ртутью (ощущение слабости, быстрая утомляемость, разбитость, плохой аппетит, нервозность, рассеянность, головные боли, снижение работоспособности и др.). Для предупреждения возникновения подобного рода недомоганий необходимо придерживаться граничных значений величин допустимого потребления ртути ВОЗ, приведенных выше.
Для работников, контактирующих с
ртутью (но не для населения, подвергающегося длительному воздействию ртути), установлены предельно допустимые нормы поглощения ртути, превышение которых может вызвать хроническое отравление. Так, максимальная концентрация на рабочем месте (МКРМ-значе-ние) составляет 100 мкг/м3, а билогичес-ки допустимая концентрация в рабочем материале (БДКРМ-значение) составляет 200 мкл/л мочи или 50 мкл/л крови. В настоящее время имеются сведения о том, что при наличии повышенной чувствительности у лиц в условиях длительного контакта с ртутью в силу профессиональных обязанностей даже при низкой концентрации ртути заметны первые проявления интоксикации. Точную зависимость доза/последствие установить трудно.
В отдельных случаях амальгамные пломбы могут вызвать аллергическую реакцию (контактную аллергию). Она проявляется либо общей реакцией кожи (например, экзема, дерматит), общими болезненными симптомами (например, гастроэнтерит) или реакцией слизистой оболочки (ртутный гингивит, стоматит). Симптомы возникают сразу после нанесения или удаления амальгамной пломбы и исчезают обычно через 2-3 недели. При аллергической реакции на неорганические соли ртути или органическую ртуть нанесение пломбы из амальгамы не всегда сопровождается быстрым развитием заболевания. Выявить аллергическую реакцию можно с помощью внутрикож-ной пробы при наличии аллергенов (0,1 % раствор HgCI,, 5% Hg-преципитатная мазь, металлическая ртуть из связанной амальгамы). При выявлении аллергической реакции на амальгаму амальгамные пломбы не используют.
Следует отметить, что нередко паци енты связывают ухудшение общего состо яния здоровья с токсическим действиек амальгамы или ртути. Вместе с тем мно гочисленные исследования показывают что в большинстве случаев речь идет с психосоматических проблемах, которые необходимо принимать во внимание. Окончательно не установлено, связано ли улучшение общего состояния здоровья у этих пациентов с удалением давно установленных пломб. В редких случаях контакт с амальгамной пломбой может вызвать местную реакцию слизистой оболочки рта (лихеноидные изменения).
При удалении амальгамной пломбы повреждается слизистая оболочка, может произойти накопление амальгамных частиц в слизистой оболочке полости рта (амальгамное татуирование), вызывающее эстетические повреждения.
При контакте амальгамы с другими металлами, а также контакте свеженане-сенной амальгамы с ранее установленными амальгамными пломбами могут появиться «металлический» привкус и неприятные ощущения вследствие кратковременных электромеханических процессов (гальванизм полости рта). После обработки поверхности пломбы они зачастую прекращаются.
Концентрация ртути в крови и моче зависит от количества амальгамных пломб (при увеличении пломб диагностируют повышение концентрации ртути в моче на 0,07 мкг/л). После накладывания амальгамной пломбы количество ртути в крови повышается на несколько мкг/л. Через несколько месяцев после удаления всех амальгамных пломб наблюдается уменьшение концентрации ртути в крови и моче.
При лечении острой и хронической ртутной интоксикации применяют комплексные формирователи (например, Dimaval*- натриевая соль 2,3-димеркап-
^-1-пропансульфокислоты). Их SH-rpyn-пы связываются с тяжелыми металлами, которые затем выделяются с мочой. Измерение концентрации ртути в моче (24-часовой сбор) дает основание для косвенного заключения о содержании ртути в организме. Предварительное заключение о протекающем заболевании является частично верным только в том случае, если наблюдается характерный симптом отравления ртутью.
Концентрация ртути в крови зависит от концентрации ртути в воздухе (для работников, контактирующих с ртутью) и содержания ртути в моче. Нормой считают менее 5 мкг ртути на 1 л крови и менее 5 мкг ртути на 1 л мочи (без дифференциации пациентов на имеющих и не имеющих амальгамные пломбы). Исследования последних лет характеризуют амальгамные пломбы как отягощающие организм человека ртутью. Работа
Рис. 6-33. Функциональное формирование окклюзионной поверхности выполняют с помощью шлифовальных инструментов
с ртутью или многократное потребление ртути через продукты питания или другие источники (например, при курении) могут значительно увеличить ртутное зеркало в крови и моче. Содержание ртути в крови и моче людей, связывающих ухудшение своего здоровья с наличием амальгамных пломб, незначительно отличается от контрольной группы и находится в
допустимом для здорового человека диапазоне.
Амальгамные пломбы в первую очередь вызывают накопление ртути в почках. Ртуть в виде сравнительно нетоксичного селенового комплекса откладывается в лизосомах. Концентрация ртути в каждом отдельном органе находится, однако, в пределах нормы и величина ее меньше, чем у пациентов с достоверным ртутным отравлением. Эти накопления можно снизить с помощью вышеназванных комплексных формирователей, т. е. они частично обратимы.
Несмотря на то, что амальгамные пломбы вызывают значительное увеличение поглощаемости ртути, до настоящего времени отсутствуют исследования о риске для здоровья тщательно обработанных амальгамных пломб. Если раньше у стоматологов и ассистентов обнаруживали повышенное содержание ртути в крови, моче и различных тканях, обусловленное профессиональной подверженностью, то в настоящее время при соблюдении всех мер предосторожности повышенное содержание ртути больше не регистрируется.
Утилизация амальгамы установлена законом (амальгамный отделитель, переработка амальгамных отходов), так что экологический риск сведен к минимуму.
- Микроскопическое строение твердых тканей зуба
- 1.1 Эмаль зуба
- 1.1.2 Гистологическое строение
- 1.2 Дентин
- 1.2.1 Химический состав
- 1.2.2 Гистологическое строение
- 1.3 Цемент корня
- 1.3.1 Химический состав
- 1.3.2 Гистологическое строение
- 2 Этиология, гистология,эпидемиология кариеса и других дефектов твердых тканей зуба
- 2.1 Кариес
- 2.1.1 Этиология
- 2.1.1.2 Питательная среда.
- 2.1.1.3 Индивидуальные различия.
- 2.1.1.4 Слюна
- Гистология кариеса эмали
- 2.1.3 Гистология кариеса дентина
- 2.1.4 Кариес корня (кариес цемента)
- Кариес молочных зубов
- Особые формы кариеса
- Эпидемиология
- 2.1.7.1 Определение эпидемиологических понятий.
- 2.1.7.4 Эпидемиология кариеса корней.
- 2.2 Эрозия
- 2.3 Механическое истирание зубов
- 2.3.1 Клиновидный дефект
- 2.3.2 Физиологическое истирание зубов
- 2.3.3 Абразия
- 2.4 Одонтогенная резорбция
- 2.5 Нарушенияразвития зубов
- 2.5.1 Приобретенная гипоплазия твердых тканей зубов
- 2.5.1.1 Гипоплазия эмали.
- 2.5.1.2 Гипоплазия дентина.
- 2.5.1.3 Гиперплазия эмали.
- 2 5.2 Аномалии зубов
- 2.5.2.1 Аномалии количества и формы зубов.
- 2.5.2.2 Аномалии образования твердых тканей зуба.
- 3 Сбор данных и установление диагноза при лечении кариеса
- 3.1 Общий анамнез
- Специальный анамнез
- 3.3 Обследованиеи диагностирование
- 3.4 Рентгенологические исследования и диагностика
- 3.5 Специальные исследования
- 4 Профилактика и минимальное инвазивное лечение кариеса
- 4.1 Консультирование по вопросам питания
- 4.1.1 Основные положения
- 4.1.2 Определение кариесогенности продуктов питания
- 4.1.3 Рекомендации по рациональному питанию
- 4.1.4 Калорийные и некалорийные подслащивающие вещества
- 4.2 Фтористая профилактика
- 4.2.1 Поступление соединений фтора в организм и их метаболизм
- 4.2.2 Применение соединений фтора для профилактики кариеса
- 4.2.3 Взаимодействие соединений фтора с твердыми тканями зубов и зубным налетом.
- 4.2.4 Механизм кариесостатического действия фтора
- 4.2.4.1 Твердые ткани зуба.
- 4.2.5 Эффективность фторсодер-жащих кариесостатических препаратов
- 4.2.6 Токсические свойства фтора
- 4.3 Герметизация фиссур
- 4.3.1 Показания к применению
- 4.3.2 Материалы
- 4.3.2 Материалы
- 4.3.3 Техника герметизации
- Гигиенические мероприятия полости рта и химический контроль зубного налета
- 4.5 Дополнительные мероприятия профилактики кариеса
- 4.6 Основные принципы противокариозного лечения
- Основы инвазивной терапии
- 5.1 Оперативная техника препарирования
- 5.2 Инструменты для препарирования
- 5.2.1 Вращательный инструмент
- 5.2.2 Ручной инструмент
- 5.2.3 Осциллирующий инструмент
- 5.4 Влияние препарирования на состояние пульпы и дентина
- 5.5 Непрямое покрытие препаратами, содержащими гидроокись кальция.
- 5.6 Лечение дентинной раны
- 5.6.1 Лаки и лайнеры
- 5.6.2 Цементы
- 5.7 Подготовка рабочего поля
- 6 Пломбирование синтетическими пломбировочными материалами
- 6.1 Пломбы из композитных материалов
- 6.1.1 Композитные материалы
- 6.1.2 Кондиционирование эмали (методика протравливания эмали)
- 6.1.3 Кондиционирование дентина. Дентинсвязывающий посредник
- 6.1.4 Пломбирование фронтальных зубов композитными материалами
- 6.1.4.1 Полости III класса.
- 6.1.4.2 Полости IV класса.
- 6.1.5 Пломбирование боковых зубов композитными материалами
- 6.1.6 Другие случаи применения композитных материалов.
- 6.1.7 Особенности
- 6.2 Пломбы из стеклоиономерных цементов
- 6.2.1 Состав
- 6.2.2 Препарирование и кондиционирование полости
- 6.2.3 Механизм сцепления
- 6.2.4 Совместимость с пульпой
- 6.2.5 Показания к применению
- 6.2.6 Препарирование и кондиционирование полостей V класса
- 6.3 Пломбы из ковкого золота
- 6.3.1 Материалы
- Амальгамные пломбы
- 6.4.1 Состав материала
- 6.4.2 Показания к применению амальгамных пломб
- 6.4.3 Полости I класса
- 6.4.5 Восстановление бугорка амальгамной пломбой
- 6.4.6 Применение матрицы
- 6.4.7 Приготовление и конденсация амальгамы
- 6.4.8 Техника формирования и полирования пломбы из амальгамы
- 6.4.9 Токсичность амальгамы
- Пломбирование с применением вкладок
- 7.1 Подготовительные мероприятия
- 7.2 Металлические вкладки 7.2.1 Препарирование
- 7.2.2 Получение оттиска и изготовление модели
- 7.2.3 Примерка и цементирование
- 7.3 Вкладки из материалов цвета естественных зубов
- 7.3.1 Техника препарирования
- 7.3.2 Показания к применению вкладок из материалов цвета естественных зубов
- 7.3.3 Вкладки из композитных материалов
- 7.3.4 Керамические вкладки
- 7.3.5 Временное пломбирование полости
- 7.3.6 Примерка и установка
- 7.3.7 Критическая оценка
- Введение
- Строение пульпы и окружающей ткани
- 1 Строение пульпы
- 9.2 Основное вещество, соединительная ткань и клетки пульпы
- 9.3 Тканевые области пульпы
- 9.4 Кровеносные сосуды пульпы
- 9.5 Иннервация пульпы
- 9.6 Функции ткани пульпы и ее дистрофические изменения
- 9.7 Строение верхушечного периодонта
- 10 Болезни пульпы и периодонта
- 10.1 Пульпит
- 10.2 Патогенез пульпита
- 10.3 Некроз пульпы
- 10.4 Внутренняя гранулема
- 10.5 Этиология пульпитов
- 10.5.1 Инфекционный пульпит
- 10.5.2 Травматический пульпит
- 10.5.3 Ятрогенный пульпит
- 10.6 Верхушечный периодонтит
- 10.6.1 Этиология верхушечного периодонтита
- 10.6.2 Патогенез верхушечных периодонтитов
- 10.6.2.2 Хронический верхушечный периодонтит.
- 10.6.2.3 Гранулирующий периодонтит.
- 10.6.2.4 Корневая киста.
- 10.6.2.5 Склерозирующий остит.
- 11 Болевая симптоматика, диагностика и лечение воспаления пульпы
- 11.1 Эндодонтическая болевая симптоматика
- 11.1.1 Повышенная
- 11.1.2 Симптоматический пульпит и верхушечный периодонтит
- 11.1.3 Дифференциальная диагностика боли при пульпите и верхушечном периодонтите
- 11.2 Клиническая диагностика
- 11.2.1 Общемедицинская история болезни
- 11.2.2 Стоматологическая история болезни
- 11.2.3 Клиническое обследование
- 11.2.3.1 Перкуссионный тест.
- 11.2.3.2 Определение чувствительности.
- 11.2.3.3 Рентгенологическая диагностика.
- 11.2.3.4 Установление дифферен-цального диагноза в соответствии с клиническими признаками.
- 11.3 Терапевтические мероприятия по сохранению жизнеспособности пульпы
- 11.3.1 Непрямое защитное покрытие пульпы
- 11.3.2 Прямое защитное покрытие пульпы
- 11.3.3 Витальная ампутация
- 12 Анатомические принципы обработки корневого канала
- 12.1 Верхушечное отверстие (foramen apicale)
- 12.2 Конфигурация корневых каналов
- 12.3 Возрастные изменения корневых каналов
- 12.4.6 Второй премоляр верхней челюсти
- 12.4.7 Первый и второй премоляры нижней челюсти
- 12.4.8 Первый и второй моляры верхней челюсти
- 1.4.9 Первый и второй моляры нижней челюсти
- 13 Обработка корневого канала
- 3.1 Подготовительные мероприятия
- 3.1.1 Коффердам
- 3.1.2 Препарирование
- 13.2 Создание доступа к полости корневых каналов и локализация устьев корневых каналов
- 13.2.1 Создание доступа к устью корневого канала
- 13.2.2 Определение положения устьев каналов
- 13.2.3 Раскрытие полости зубов
- 13.3 Зондирование корневых каналов и определение рабочей длины
- 13.3.1 Зондирование корневых каналов
- 13.3.2 Рентгенологическое определение рабочей длины корневого канала
- 13.3.3 Эндометрия
- 13.4 Инструменты для обработки корневого канала
- 13.4.1 Ручные инструменты
- 13.4.1.1 Стандартизация.
- 13.4.13 Отличительные характеристики.
- 13.4.2 Ротационные инструменты для расширения входов в каналы
- 13.4.3 Инструменты и системы
- 13.4.4 Вспомогательные средства, применяемые для определения длины инструментов при обработке корневого канала, их хранение
- 13.5 Общие указания по обработке корневого канала
- 13.6 Промывание корневого канала
- 13.7 Способы обработки корневого канала с использованием ручных инструментов
- 13.7.1 Традиционные способы
- 13.7.2 Step-back- и step-down-техника
- 13.7.3 Формирование конической формы корневого канала
- 13.8 Лекарственные средства для асептической обработки корневых каналов
- 13.9 Временное закрытие
- 13.10 Предпосылки постоянного пломбирования корневого канала
- 13.11 Пломбирование корневого канала
- 13.11.1 Пломбировочные материалы
- 13.11.2 Инструменты для пломбирования корневого канала
- 13.11.3 Способы пломбирования корневых каналов
- 13.11.3.1 «Техника центрального штифта».
- 13.11.3.2 Латеральная конденсация гуттаперчи.
- 13.11.3.3 Вертикальная конденсация.
- 13.11.3.4 Термомеханическая кон-зенсация.
- 13.11.3.5 Термопластическая инъекция.
- 13.12 Эндодонтические мероприятия при незавершенном формировании корней
- 13.12.1 Апексофикация
- 14 Специальные эндодонтические и постэндодонтические мероприятия
- 14.1 Эндодонтическое лечение молочных зубов
- 14.1.1 Непрямое и прямое покрытие пульпы
- 14.1.2 Пульпотомия
- 14.1.3 Пульпэктомия
- 14.1.4 Противопоказания для проведения эндодонтических мероприятий
- 14.2 Неотложное эндодонтическое лечение
- 14.3 Отбеливание зубов, окрашенных вследствие эндодонтического лечения
- 14.3.1 Средства для отбеливания
- 14.3.2 Способы отбеливания
- 14.4 Восстановление зубов после эндодонтического лечения
- 15 Строение и функции пародонта
- 15.1 Десна
- 15.1.1 Макроскопическое анатомическое строение десны
- 15.1.2 Микроскопическое строение десны
- 15.1.2.1 Оральный бороздчатый эпителий и оральный эпителий.
- 15.1.2.2 Соединительный эпителий.
- 15.1.2.3 Соединительная ткань десны и ее волокна.
- 15.2 Периодонт
- 15.3 Альвеолярный отросток
- 15.4 Десневая борозда
- 16 Этиология воспалительных пародонтопатий
- 16.1 Первичный комплекс причин
- 16.1.1 Зубной налет
- 16.1.2 Патогенез воспалительных пародонтопатий
- 16.1.2.2 Раннее поражение паронима.
- 16.1.2.3 Открытое поражение пародонта
- 16.1.2.4 Прогрессирующее поражение
- 16.1.3 Защитная реакция организма человека
- 16.1.3.3 Медиаторы воспалительной реакции.
- 16.2 Вторичный комплекс причин.
- 16.2.1 Локальные факторы
- Эпидемиология воспалительных паполонтопатий
- 17.1 Индексы зубного налета
- 17.1.1 Индекс зубного налета по Quigley и Hein
- 17.1.2 Зубного налета (pi) по Silness и Loe
- 17.1.3 Упрощенный индекс зубного налета на апроксимальных поверхностях (api) по Lange и др.
- 17.1.4 Индекс скорости образования зубного налета (pfri) по Axelsson
- 17.2 Десневые индексы
- 17.2.1 Индекс кровоточивости десневой борозды (sbi) по Miihlemann и Son
- 17.2.2 Упрощенный индекс кровоточивости десневой борозды
- 17.2.3 Индекс кровоточивости сосочков (pbi)
- 17.2.4 Индекс нуждаемости
- 17.3 Определение интенсивности выделения десневой жидкости (sffr; Sulcus Fluid Flow Rate)
- 17.4 Эпидемиологические данные
- 18 Анамнез, результаты обследования и диагностика заболеваний пародонта
- 18.1 Анамнез и результаты обследования
- 18.1.1 Анамнез
- 18.1.2 Результаты обследования
- 18.1.2.2 Разрушение зубодесневого прикрепления.
- 18.1.2.4 Распространение пародон-тальных поражений на участке фурка-ции (разветвлений) корня.
- 18.1.2.5 Состояние гигиены полости рта и степень воспаления пародонта.
- 18.1.2.6 Обследование поверхности десны.
- 18.1.2.7 Рентгенологические исследования.
- 18.1.2.8 Микробиологические исследования.
- 18.2 Установление диагноза
- 18.2.1 Гингивит
- 18.2.1.1 Острый гингивит
- Острый язвенно-некротический гингивит (anug)
- Хронический гингивит.
- 18.2.1.4 Особые формы гингивита
- 18.2.2 Маргинальный пародонтит
- 18.2.2.1 Препубертатный пародонтит
- 18.2.3 Системные заболевания и патология тканей пародонта и десны
- 18.2.3.3 Гематологические заболевания.
- 18.2.3.4 Системные заболевания с дерматологическими проявлениями:
- 18.2.3.6 Изменения тканей пародонта при некоторых генетических заболеваниях:
- 18.2.4 Гиперпластические формы
- 18.2.5 Травматические формы
- 18.2.6 Инволюционные формы
- 18.2.6.2 Под атрофией альвеолярной кости понимают не связанную с воспалением потерю костной ткани альвеолярного отростка челюсти.
- 18.3 Взаимосвязь между пародонтом и периодонтом
- 18.4 Пародонтальный статус пациента в Германии
- 19 Лечение воспалительных пародонтопатий
- 9.1 Последовательность лечения
- 19.2 Начальное лечение
- 9.2.1 Мотивация, инструктаж пациента и контроль его сотрудничества с врачом
- 19.2.2 Техника чистки зубов
- 19.2.3 Вспомогательные средства гигиены полости рта
- 19.2.4 Зубная паста
- 19.2.5 Удаление над- и поддесневого налета и зубного камня
- 19.2.6 Инструменты для профессиональной чистки зубов и удаления зубного камня
- 19.2.7 Устранение факторов,
- 19.3 Основы хирургического лечения заболеваний пародонта
- 19.3.1 Лечение антибиотиками
- 19.3.2 Местная анестезия
- 19.3.3 Виды разрезов
- 19.3.4 Швы и методы их наложения. Шовный материал
- 19.3.5 Раневые повязки
- 19.3.6 Инструменты для хирургического лечения заболеваний пародонта
- 19.3.7 Электрохирургия
- 19.4 Хирургические вмешательства в области пародонта
- 19.4.1 Закрытый классический кюретаж
- 19.4.2 Операция по созданию частично мобилизованного лоскута
- 19.4.2.2 Модифицированная лоскутная операция по Видману.
- 19.4.3 Операция по созданию полностью мобилизованного лоскута
- 19.4.4 Дистальное клиновидное иссечение
- 19.4.5.1 Внешняя гингивэктомия.
- 19.5 Мукогингивальная хирургия
- 19.5.1 Устранение аномально расположенных уздечек слизистой оболочки полости рта
- 19.5.2 Расширение десны с помощью свободного трансплантата слизистой оболочки
- 19.5.3 Модифицированное расширение десны по Edlan и Mejchar
- 19.5.4 Методы покрытия обнаженных поверхностей корней зубов
- 19.5.4.1 Коронковое смещение лоскута
- 19.5.4.2 Боковое смещение лоскута.
- 9.6 Методы лечения зубов с обнаженными участками разделения корней(фуркаций)
- 19.7 Лечение пародонтально-эндодонтических поражений
- 19.8 Трансплантаты и имплантаты, применяемые для лечения костных карманов
- 19.9 Восстановление пародонта
- 19.10 Направленная регенерация тканей пародонта
- 19.11 Шинирование
- 19.12 Лекарственные препараты, применяем в пародонтологии
- 19.12.1 Лекарственные препараты местного применения
- 19.12.2 Лекарственные препараты общего применения
- 19.13 Применение антибиотиков больными с нарушениями иммунитета и повышенной вероятностью возникновения эндокардита
- 19.14 Взаимосвязь
- 19.14.1 Пародонтология и челюстная ортопедия
- 19.14.2 Пародонтология и терапевтическая стоматология
- 19.14.3 Пародонтология и протезирование
- 19.15 Лечение пародонтопатий
- 19.15.1 Гингивит
- 19.15.2 Острый язвенно-некротический гингивит
- 19.15.3 Пародонтит у взрослых
- 19.15.4 Быстро прогрессирующий пародонтит и локализованный ювенильный пародонтит
- 19.15.5 Пародонтит у больных сахарным диабетом
- 19.15.6 Пародонтопатии, вызванные вич-инфекцией
- 19.16 Поддерживающее лечение
- 19.17 Функции стоматологического вспомогательного персонала или гигиениста