Гистология кариеса эмали

Если устранить налет, покрывающий зубы длительное время, то часто обнару­живают беловатое изменение поверхнос­ти эмали. При исследовании зондом этих белых пятен (начальный кариес, стадия пятна) эмаль определяется шершавой, но целостность поверхности не нарушена. Уже давно химические процессы и гис­тологические изменения при возникнове­нии подобных начальных поражений яв­лялись поводом для их распознания и последующего описания. При этом вос­пользовались случаем осуществлять по­ражения эмали in vitro с характеристика­ми, аналогичными кариозным поражени­ям человека. При исследованиях под световым и поляризационным микроско­пами тонких шлифов зубной эмали с на­чальным поражением обнаружено четы­ре зоны. Эти зоны невозможно определить одновременно, т. к. их видимость под мик­роскопом зависит от свойства двойного преломления эмали.

Если тонкий шлиф до исследования под микроскопом поместить в воду, то на поверхности эмали различают псевдоин-тактный слой и расположеннЕ>ш под ним пораженный участок. 11ри использовании масляной среды (например, хинолин) внутри прозрачного слоя в эмали по на­правлению к дентину и далее в направле-

нии поражения содержится темный слой (рис. 2-6).

Прозрачный слой -это зона прогрес­сирующей деминерализации, возникаю­щая вследствие увеличения пор в зубной эмали. Поры занимают почти 1% объема вещества эмали, тогда как в здоровой эма­ли они составляют всего 0,1%. Поры об­разуются путем выделения кислоторас-творимого карбоната из кристаллической решетки апатита.

Объем пор в темном слое составляет 2-4%, но вследствие реминерализации кристаллов апатита они меньше пор про­зрачного слоя. Область поражения - это область наибольшей деминерализации, в которой объем пор составляет 5-25%. Сквозь поры могут проникать компонен­ты слюны, в частности вода и протеины. Полосы Ретциуса и поперечные линии на эмалевой призме более четко видны в об­ласти поражения, чем в здоровой эмали.

Потеря неорганических веществ в поверхностном слое составляет 1-10%. Несмотря на то, что под световым мик­роскопом поражения незаметны, объем пор составляет не менее 5% слоя. Благо­даря современной электронной микро­скопии удалось описать ультраструктур­ные характеристики, недоступные ранее при использовании светового или поляри­зационного микроскопа. Выявлено, что вследствие процессов деминерализации увеличиваются внутрикристаллические пространства. Это результат потери неор­ганических веществ на поверхности или внутри кристаллов эмали. Крупная струк­тура призмы длительный период сохраня­ется. Кристаллы пораженного участка (10-30 нм) и прозрачного слоя (25-30 нм) мень­ше, чем кристаллы здоровой эмали зуба.

В темном слое и непораженном слое поверхности кристаллы большего разме­ра обнаруживаются чаще, чем в здоровой эмали зуба. Это зависит от процессов ре­минерализации и репреципитации на этих участках. Сегодня уже известно, что на­чальные процессы деминерализации про­исходят еще до выявления видимого по­ражения под микроскопом. Эти субмик­роскопические изменения поверхности эмали происходят на молекулярном уров­не вследствие деминерализации и срав­нимы с процессами снижения уровня кис­лотности {раннее начальное поражение). Они ведут к увеличению межпризменных полостей, которые являются в данном слу­чае диффузионными путями для образо­ванных бактериями органических кислот.

Начальное кариозное поражение -это результат процессов де- и реминера-лизации на поверхности зуба, причем с преобладанием деминерализации. Его возникновение зависит от вида и количества бактерий в налете, их метаболи­тов и образовавшейся кислоты.

Попадание субстрата через продукты питания и слюну также играет важную роль в определении градиента концент­рации и скоростей перенесения различ­ных химических соединений в налете и эмали зуба.

Рис. 2-6. Схематическое изображение начального кариозного поражения. Рассматривая тон­кие срезы эмали под поляризационным микроскопом можно различить т. н. «интактную» по­верхность, центр поражения, темную и прозрачную зоны. Полосы Ретциуса особенно четко видны в центре кариозного поражения.

Процессы, вызывающие структурные изменения на начальном этапе пораже­ния, упрощенно можно представить сле­дующим образом (рис. 2-7):

- Образование пленки из адсорбированно­го протеина на поверхности эмали зуба.

- Накопление фтора, снижающее на­чальную растворимость эмали.

- Образование налета на поверхности эмали.

- Образование кариесогенными микро­организмами органических кислот из пищевых углеводов (молочная, уксус­ная, пропионовая и др., этап 1: HL). Незначительная часть кислот диссоци­ирует (этап: H⁺L~) и вызывает внутри-призменные явления растворения на поверхности эмали (раннее начальное поражение).

- Появление градиента концентрации с последующим диффундированием слабых органических кислот в зубную эмаль (этап 2). Путями диффузии яв­ляются в основном межпризменные участки, а идеальными диффузионны­ми каналами - водянистые оболочки вокруг кристаллов эмали.

Кислоты диссоциируют внутри эмали медленно, постоянно выделяя при этом Н⁺-ионы. Ионы водорода нарушают крис­таллы эмали и особенно часть кристал­ла, в которой связаны СО₃²~ и Mg²\ При этом высвобождаются ионы Са²⁺-, ОН-, РО₄³"-, F", СО₃²"-, Na⁺- и Mg²⁺ из крис­таллической решетки и диффундируют за­тем соответственно их градиентам кон­центрации через расширенные поры эма­ли к ее поверхности, а затем - в слой налета.

Деминерализация длится до момента образования достаточного количества кислоты, вызывая уменьшение каль­ция и фосфата.

Скорость диффузии уменьшается на гра­нице поверхности эмали, т. к. градиент диффузии в слое налета незначителен.

Кальций и фосфат вновь образуют кристаллы (СаНРО₄) или оседают на по­верхности пораженных кристаллов. Так возникает псевдонепораженная поверх­ность, через которую кислоты проника­ют вглубь и приводят к дальнейшим про­явлениям лизиса не только в пораженном участке, но также и в прозрачном слое. Ионы кальция и фосфата высвобождают­ся из поверхности, постоянно возобнов­ляясь путем репреципитации. Кристаллы темного слоя образуются в результате процессов рекристаллизации.

Кариозное поражение гладкой поверх­ности эмали имеет форму конуса, верши­на которого направлена к дентину. Кари­ес фиссуры начинается с кариеса гладкой поверхности обеих стенок фиссуры (рис. 2-8).

Если не приостановить процесс деми­нерализации, то эти явления будут наблю­даться и в дентине.

Рис. 2-7. Химические реакции при возникновении начального кариеса эмали с образованием «интактной» поверхности