10.5.1 Инфекционный пульпит

Инфекционный пульпит возникает вслед­ствие кариеса.

Заболевания пародонта реже спо­собствуют возникновению пульпита. Причиной возникновения пульпитов так­же может быть подверженность дентина истиранию или эрозии эмали зуба.

Первую реакцию пульпы гистологи­чески различают уже при глубоком кари­есе эмали. Обычно первая реакция комп­лекса пульпа-дентин происходит лишь в случае поражения кариесом дентина и при доступе к пульпе через дентинные каналь­цы. Если кариес не распространился на

пульпу, ее раздражение вызывают бакте­риальные продукты. При глубоком кари­есе, достигающем пульпы, реакция пуль­пы направлена непосредственно против проникающих в ткань бактерий. Пораже­ние полости зуба бактериями возможно только при возникновении в пульпе не­кротических участков. Роль бактерий и бактериальных продуктов в возникновении пульпитов доказана экспериментально.

При бактериальном поражении ден­тина различают два участка:

- на первом, вблизи пульпы, преоблада­ют грамположительные молочные ба­циллы и палочки;

- на втором - смешанные бактерии. Через дентинные канальцы в пульпу про­никают энзимы, эндотоксины, полисаха­риды, пептиды, соматические антигены, митогены, хемотоксины, иммунные ком-ппексы, органические кислоты и др. Оп­ределенная роль отводится обнаружен­ным в пульпе компонентам слюны или разрушенного твердого вещества зуба.

Рис. 10-2. Внутренняя гранулема резца верх­ней челюсти

На это раздражение комплекс пульпа-дентин реагирует следующим образом:

- в слое дентина возникает тубулярный склероз;

- на границе пульпа-дентин образуется третичный дентин;

- в пульпе развивается воспаление.

В слое дентина вследствие склеротизации лен тинных канальцев увеличива­ется количество околотубулярного денти­на и канальцы сужаются. Внутритубуляр-ное осаждение кристаллов фосфата кальция (апатита, октафосфата кальция) вызывает полную закупорку дентинных канальцев.

Уже на ранних стадиях пульпита при наличии соответствующего раздражите­ля может образоваться третичный ден­тин. Если кариозный процесс распрост­ранился до области третичного дентина, то благодаря его неравномерности, скле-ротизация исключается.

Первые изменения в пульпе происхо­дят в слое одонтобластов и на перифе­рическом участке пульпы. Количество и величина одонтобластов уменьшается, их структура разрушается. Дальнейшее протекание воспаления соответствует вы­шеизложенному и носит индивидуальный характер.

Подверженность дентина в полости рта истиранию, эрозии или гингивальным рецессиям только в редких случаях при­водит к возникновению пульпита. Воз­можно, что бактерии или бактериальные продукты через дентинные канальцы про­никают в пульпу и вызывают слабую вос­палительную реакцию. Как правило, это­му препятствует склерозирование и обра­зование третичного дентина.