4.2.3 Взаимодействие соединений фтора с твердыми тканями зубов и зубным налетом.
Противокариозное профилактическое Действие большинства неорганических и органических соединений фтора обусловлено активностью ионов фтора. При рассмотрении фтор-эмалевого взаимодействия, возникающего в результате мест-ной аппликации фторидов, необходимо принимать во внимание влияние таких
факторов, как значение рН полости рта, концентрацию апплицированных фторидов, продолжительность их контакта с эмалью зубов, вид носителя фторидов, воздействие катионов и состав твердой ткани зуба на участке аппликации.
Все аспекты взаимодействия фтора с эмалью исследованы очень подробно. Характер и особенности взаимодействия фтора с другими твердыми тканями зуба аналогичны взаимодействию фтора с эмалью, поскольку в его основе лежит реакция ионов фтора с гидроксилапатитом. В механизме влияния на эмаль поступающих в полость рта соединений фтора в составе местных средств фтористой про-тивокариозой профилактики различают четыре основные направления:
- накопление неорганических составных веществ на поверхности эмали и выпадение кальций-фторидного осадка;
- растворение на поверхности эмали неорганических составных веществ эмали и выпадение в осадок фторапати-та;
- диффузия ионов фтора во внутренние слои эмали и образование специфических связей (например, ОН, Са24, НРО2") на поверхности кристаллов зубной эмали;
- диффузия ионов фтора во внутренние слои эмали и образование неспецифических связей, например, в форме гид-ратированных оболочек вокруг кристаллов.
Затем происходит повторное растворение кальций-фторидного осадка. В результате этого высвобожденные ионы фтора поступают в слюну и способствуют повышению концентрации фтора в слюне или диффундируют в зубную эмаль с последующей адсорбцией их на поверхности кристаллов.
Адсорбированные ионы фтора образуют защитную оболочку вокруг кристалла эмали и со временем прочно интегрируются в структуру кристаллической решетки, теряя при этом защитную функцию (рис. 4-9).
При аппликации монофторфосфата натрия {соединение фтора с ковалент-ной связью) механизм взаимодействия фтора с зубной эмалью отличается от реакции ионов фтора с эмалью. Рассматривают три возможных механизма взаимодействия:
- Монофторфосфат проникает в слой эмали, где замещается ионами РО4*~. В дальнейшем монофторфосфат участвует в реакциях замещения, преобразуя гидроксилапатит во фторгидрок-силапатит или во фторапатит.
- Прямое замещение неактивных молекул монофторфосфата (FPO2) на НРО42~.
- Гидролиз монофторфосфата ферментами слюны и зубного налета или органическими кислотами с последующим взаимодействием высвобожденных в результате гидролиза ионов фтора с зубной эмалью аналогичен механизму взаимодействия ионов фтора с эмалью.
Местное применение фторсодержащих препаратов повышает концентрацию фтора в поверхностных слоях эмали, так как диффузия в более глубокие слои требует продолжительного времени. Диффузия монофторфосфата натрия вглубь эмали протекает значительно дольше, чем диффузия ионов фтора, поэтому концентрация фтора, содержащегося в средствах местной фтористой профилактики (преимущественно ковалентно связанных) в верхнем слое эмали, является более низкой, чем концентрация ионных соединений фтора из фторированной питьевой воды, поваренной соли и пищевых продуктов (рис. 4-1 Оа).
При содержании фтора в питьевой воде >0,3 мг/л необходимо провести пониженную внутреннюю фторпрофилактику. О содержании фтора в питьевой воде информируйте своего зубного врача или службу здравоохранения. Индивидуальную дозу всегда определяет врач.
Рис. 4-8. Рекомендации для проведения оптимальной фтористой профилактики (содержание фтора в питьевой воде менее 0,3 млн1).
Рис. 4-9. При регулярном применении фторсодержащих препаратов низких концентраций или после высвобождения из фторидного слоя (например, из кальцийфторидного) ионов фтора происходит их диффузия в поверхностный слой эмали. Они распределяются между кристаллами твердых тканей зубов (Fin) и окружают кристалл слоем адсорбированных ионов (в форме гидратированной оболочки вокруг кристалла или в виде CaF2). В результате этого гидроксилапатит приобретает свойства, сходные с фторапатитом. Под воздействием кариесогенных факторов разрушаются защищенные таким образом кристаллы, и напротив, при недостатке фтора наблюдается полное или частичное растворение поверхности кристаллов эмали.
В результате местного применения фторсодержащих соединений в деминерализованную эмаль на стадии начального кариозного поражения проникает значительно большее количество фтора, чем в эмаль неповрежденного зуба. При этом тип связи фторидных соединений (ковалентная или ионная) не имеет существенного значения (рис. 4-106).
В отличие от монофторфосфата при аппликации ионов фтора на поверхности деминерализованной эмали, как и на поверхности неповрежденной, происходит образование кальций-фторидного слоя. В деминерализованной эмали, по сравнению с неповрежденной, этот слой значи-
тельно толще. Однако, как и в случае с ] неповрежденной тканью, значительная часть повторно связанных с поверхностью деминерализованной эмали ионов фтора относительно быстро исчезает вновь.
Чтобы усилить кариесостатическое действие фторидов, необходимо или j способствовать образованию на поверхности эмали значительного количества фторида кальция (слой фторида кальция является «резервуаром», из которого при необходимости могут высвобождаться ионы фтора), или регулярно и часто применять небольшие количества фторидов (например, в виде зубных паст).
Содержание фтора в зубном налете в регионах с повышенным его содержанием в питьевой воде (2 млн1 F") выше, чем в регионах, где питьевая вода не содержит фтора. После регулярной аппликации фтора повышается его содержание в зубном налете, при этом концентрация фтора может быть значительно выше, чем \ в слюне. Физиологическая концентрация фтора (0,5-2,5 мкмоль = 0,01-0,05 млн1) 9 зависит от особенностей организма: ско- \ рости слюноотделения, характера принятой пищи или напитков. Среднее содержание фтора в зубном налете, в зависимости от применяемых методик подсчета результатов, колеблется между 55 и 85 млн1 (в пересчете на чистую массу) и 5-25 млн1 (с учетом влаги). Зубной налет может также служить резервуаром для фторидов. При этом различают ионные соединения фтора, комплексные соединения и соединения фтора с ковалентной связью. Ковалентные фториды связаны с клетками или с другими органическими составными частями налета. Комплексные соединения фтора встречаются преимущественно в виде составной части кальций-фосфат-фтористого комплекса. Если в зубном налете не происходят процессы метаболизма, то концентрация ионов фтора не превышает 1млн'. При понижении значения рН происходит высвобождение значительной части комплексно связанных ионов фтора, которые затем могут диффундировать в слюну или эмаль зуба.
Рис. 4-10.
а - После местного воздействия ионов фтора (аминофторид, фторид натрия) они накапливаются на поверхности здоровой, чистой эмали (толщина слоя 30 мкм). При применении монофторфосфата натрия (NaMFP) на поверхности здоровой эмали фтор не накапливается.
б - В покрытой зубным налетом, деминерализованной эмали (начальное поражение) накопление фтора наблюдается и в более глубоких слоях эмали. Концентрация фтора в этих слоях, при применении фторсодержащих соединений, примерно одинаковая.
В зубном налете фтор накапливается не только из пищевых продуктов, но и из эмали. При наличии кариесогенных условий зубной налет, в котором протекают активные метаболические процессы, может способствовать высвобождению фтора из образовавшегося на поверхности эмали кальций-фторидного слоя (рис. 4-11).
При определенных условиях фтор может накапливаться в бактериальных клетках зубного налета. В опытах со штаммами Str. mutans и Str. sanguis установлено, что фтор проникает в бактериальные клетки вследствие различного показателя рН внутри- и внеклеточных пространств. Так, при низком значении рН во внеклеточном пространстве фтор в виде HF диффундирует во внутрь клетки со щелочной средой. При повышении значения рН внеклеточной среды происходят процессы обратной диффузии. Накопление фтора достигает максимума за относительно короткое время (через две минуты) и в дальнейшем почти не увеличивается. Точная локализация фтора внутри клеток еще не установлена.
Рис. 4-11. После местной аппликации фтор-содержащими препаратами, в зависимости от концентрации и значения рН растворов на поверхности зуба образуется осадок CaF различной толщины, который затем покрывается белками и фосфатами слюны. Незначительное количество фтора из кальций-фторидно-го слоя продолжает диффундировать в эмаль. В случае, если кальций-фторидный слой покрывается налетом, в котором происходят активные процессы метаболизма, в результате воздействия образовавшихся в налете органических кислот защитный белково-фосфатный слой растворяется и происходит интенсивное высвобождение фторида кальция. Высвобожденные ионы фтора переносятся слюной, накапливаются в зубном налете или в эмали (в виде фторидного гидроксилапатита). После удаления налета или увеличения значения рН, вследствие проявления слюной буферных свойств, истощенный слой CaF вновь покрывается белками и фосфатами слюны.
- Микроскопическое строение твердых тканей зуба
- 1.1 Эмаль зуба
- 1.1.2 Гистологическое строение
- 1.2 Дентин
- 1.2.1 Химический состав
- 1.2.2 Гистологическое строение
- 1.3 Цемент корня
- 1.3.1 Химический состав
- 1.3.2 Гистологическое строение
- 2 Этиология, гистология,эпидемиология кариеса и других дефектов твердых тканей зуба
- 2.1 Кариес
- 2.1.1 Этиология
- 2.1.1.2 Питательная среда.
- 2.1.1.3 Индивидуальные различия.
- 2.1.1.4 Слюна
- Гистология кариеса эмали
- 2.1.3 Гистология кариеса дентина
- 2.1.4 Кариес корня (кариес цемента)
- Кариес молочных зубов
- Особые формы кариеса
- Эпидемиология
- 2.1.7.1 Определение эпидемиологических понятий.
- 2.1.7.4 Эпидемиология кариеса корней.
- 2.2 Эрозия
- 2.3 Механическое истирание зубов
- 2.3.1 Клиновидный дефект
- 2.3.2 Физиологическое истирание зубов
- 2.3.3 Абразия
- 2.4 Одонтогенная резорбция
- 2.5 Нарушенияразвития зубов
- 2.5.1 Приобретенная гипоплазия твердых тканей зубов
- 2.5.1.1 Гипоплазия эмали.
- 2.5.1.2 Гипоплазия дентина.
- 2.5.1.3 Гиперплазия эмали.
- 2 5.2 Аномалии зубов
- 2.5.2.1 Аномалии количества и формы зубов.
- 2.5.2.2 Аномалии образования твердых тканей зуба.
- 3 Сбор данных и установление диагноза при лечении кариеса
- 3.1 Общий анамнез
- Специальный анамнез
- 3.3 Обследованиеи диагностирование
- 3.4 Рентгенологические исследования и диагностика
- 3.5 Специальные исследования
- 4 Профилактика и минимальное инвазивное лечение кариеса
- 4.1 Консультирование по вопросам питания
- 4.1.1 Основные положения
- 4.1.2 Определение кариесогенности продуктов питания
- 4.1.3 Рекомендации по рациональному питанию
- 4.1.4 Калорийные и некалорийные подслащивающие вещества
- 4.2 Фтористая профилактика
- 4.2.1 Поступление соединений фтора в организм и их метаболизм
- 4.2.2 Применение соединений фтора для профилактики кариеса
- 4.2.3 Взаимодействие соединений фтора с твердыми тканями зубов и зубным налетом.
- 4.2.4 Механизм кариесостатического действия фтора
- 4.2.4.1 Твердые ткани зуба.
- 4.2.5 Эффективность фторсодер-жащих кариесостатических препаратов
- 4.2.6 Токсические свойства фтора
- 4.3 Герметизация фиссур
- 4.3.1 Показания к применению
- 4.3.2 Материалы
- 4.3.2 Материалы
- 4.3.3 Техника герметизации
- Гигиенические мероприятия полости рта и химический контроль зубного налета
- 4.5 Дополнительные мероприятия профилактики кариеса
- 4.6 Основные принципы противокариозного лечения
- Основы инвазивной терапии
- 5.1 Оперативная техника препарирования
- 5.2 Инструменты для препарирования
- 5.2.1 Вращательный инструмент
- 5.2.2 Ручной инструмент
- 5.2.3 Осциллирующий инструмент
- 5.4 Влияние препарирования на состояние пульпы и дентина
- 5.5 Непрямое покрытие препаратами, содержащими гидроокись кальция.
- 5.6 Лечение дентинной раны
- 5.6.1 Лаки и лайнеры
- 5.6.2 Цементы
- 5.7 Подготовка рабочего поля
- 6 Пломбирование синтетическими пломбировочными материалами
- 6.1 Пломбы из композитных материалов
- 6.1.1 Композитные материалы
- 6.1.2 Кондиционирование эмали (методика протравливания эмали)
- 6.1.3 Кондиционирование дентина. Дентинсвязывающий посредник
- 6.1.4 Пломбирование фронтальных зубов композитными материалами
- 6.1.4.1 Полости III класса.
- 6.1.4.2 Полости IV класса.
- 6.1.5 Пломбирование боковых зубов композитными материалами
- 6.1.6 Другие случаи применения композитных материалов.
- 6.1.7 Особенности
- 6.2 Пломбы из стеклоиономерных цементов
- 6.2.1 Состав
- 6.2.2 Препарирование и кондиционирование полости
- 6.2.3 Механизм сцепления
- 6.2.4 Совместимость с пульпой
- 6.2.5 Показания к применению
- 6.2.6 Препарирование и кондиционирование полостей V класса
- 6.3 Пломбы из ковкого золота
- 6.3.1 Материалы
- Амальгамные пломбы
- 6.4.1 Состав материала
- 6.4.2 Показания к применению амальгамных пломб
- 6.4.3 Полости I класса
- 6.4.5 Восстановление бугорка амальгамной пломбой
- 6.4.6 Применение матрицы
- 6.4.7 Приготовление и конденсация амальгамы
- 6.4.8 Техника формирования и полирования пломбы из амальгамы
- 6.4.9 Токсичность амальгамы
- Пломбирование с применением вкладок
- 7.1 Подготовительные мероприятия
- 7.2 Металлические вкладки 7.2.1 Препарирование
- 7.2.2 Получение оттиска и изготовление модели
- 7.2.3 Примерка и цементирование
- 7.3 Вкладки из материалов цвета естественных зубов
- 7.3.1 Техника препарирования
- 7.3.2 Показания к применению вкладок из материалов цвета естественных зубов
- 7.3.3 Вкладки из композитных материалов
- 7.3.4 Керамические вкладки
- 7.3.5 Временное пломбирование полости
- 7.3.6 Примерка и установка
- 7.3.7 Критическая оценка
- Введение
- Строение пульпы и окружающей ткани
- 1 Строение пульпы
- 9.2 Основное вещество, соединительная ткань и клетки пульпы
- 9.3 Тканевые области пульпы
- 9.4 Кровеносные сосуды пульпы
- 9.5 Иннервация пульпы
- 9.6 Функции ткани пульпы и ее дистрофические изменения
- 9.7 Строение верхушечного периодонта
- 10 Болезни пульпы и периодонта
- 10.1 Пульпит
- 10.2 Патогенез пульпита
- 10.3 Некроз пульпы
- 10.4 Внутренняя гранулема
- 10.5 Этиология пульпитов
- 10.5.1 Инфекционный пульпит
- 10.5.2 Травматический пульпит
- 10.5.3 Ятрогенный пульпит
- 10.6 Верхушечный периодонтит
- 10.6.1 Этиология верхушечного периодонтита
- 10.6.2 Патогенез верхушечных периодонтитов
- 10.6.2.2 Хронический верхушечный периодонтит.
- 10.6.2.3 Гранулирующий периодонтит.
- 10.6.2.4 Корневая киста.
- 10.6.2.5 Склерозирующий остит.
- 11 Болевая симптоматика, диагностика и лечение воспаления пульпы
- 11.1 Эндодонтическая болевая симптоматика
- 11.1.1 Повышенная
- 11.1.2 Симптоматический пульпит и верхушечный периодонтит
- 11.1.3 Дифференциальная диагностика боли при пульпите и верхушечном периодонтите
- 11.2 Клиническая диагностика
- 11.2.1 Общемедицинская история болезни
- 11.2.2 Стоматологическая история болезни
- 11.2.3 Клиническое обследование
- 11.2.3.1 Перкуссионный тест.
- 11.2.3.2 Определение чувствительности.
- 11.2.3.3 Рентгенологическая диагностика.
- 11.2.3.4 Установление дифферен-цального диагноза в соответствии с клиническими признаками.
- 11.3 Терапевтические мероприятия по сохранению жизнеспособности пульпы
- 11.3.1 Непрямое защитное покрытие пульпы
- 11.3.2 Прямое защитное покрытие пульпы
- 11.3.3 Витальная ампутация
- 12 Анатомические принципы обработки корневого канала
- 12.1 Верхушечное отверстие (foramen apicale)
- 12.2 Конфигурация корневых каналов
- 12.3 Возрастные изменения корневых каналов
- 12.4.6 Второй премоляр верхней челюсти
- 12.4.7 Первый и второй премоляры нижней челюсти
- 12.4.8 Первый и второй моляры верхней челюсти
- 1.4.9 Первый и второй моляры нижней челюсти
- 13 Обработка корневого канала
- 3.1 Подготовительные мероприятия
- 3.1.1 Коффердам
- 3.1.2 Препарирование
- 13.2 Создание доступа к полости корневых каналов и локализация устьев корневых каналов
- 13.2.1 Создание доступа к устью корневого канала
- 13.2.2 Определение положения устьев каналов
- 13.2.3 Раскрытие полости зубов
- 13.3 Зондирование корневых каналов и определение рабочей длины
- 13.3.1 Зондирование корневых каналов
- 13.3.2 Рентгенологическое определение рабочей длины корневого канала
- 13.3.3 Эндометрия
- 13.4 Инструменты для обработки корневого канала
- 13.4.1 Ручные инструменты
- 13.4.1.1 Стандартизация.
- 13.4.13 Отличительные характеристики.
- 13.4.2 Ротационные инструменты для расширения входов в каналы
- 13.4.3 Инструменты и системы
- 13.4.4 Вспомогательные средства, применяемые для определения длины инструментов при обработке корневого канала, их хранение
- 13.5 Общие указания по обработке корневого канала
- 13.6 Промывание корневого канала
- 13.7 Способы обработки корневого канала с использованием ручных инструментов
- 13.7.1 Традиционные способы
- 13.7.2 Step-back- и step-down-техника
- 13.7.3 Формирование конической формы корневого канала
- 13.8 Лекарственные средства для асептической обработки корневых каналов
- 13.9 Временное закрытие
- 13.10 Предпосылки постоянного пломбирования корневого канала
- 13.11 Пломбирование корневого канала
- 13.11.1 Пломбировочные материалы
- 13.11.2 Инструменты для пломбирования корневого канала
- 13.11.3 Способы пломбирования корневых каналов
- 13.11.3.1 «Техника центрального штифта».
- 13.11.3.2 Латеральная конденсация гуттаперчи.
- 13.11.3.3 Вертикальная конденсация.
- 13.11.3.4 Термомеханическая кон-зенсация.
- 13.11.3.5 Термопластическая инъекция.
- 13.12 Эндодонтические мероприятия при незавершенном формировании корней
- 13.12.1 Апексофикация
- 14 Специальные эндодонтические и постэндодонтические мероприятия
- 14.1 Эндодонтическое лечение молочных зубов
- 14.1.1 Непрямое и прямое покрытие пульпы
- 14.1.2 Пульпотомия
- 14.1.3 Пульпэктомия
- 14.1.4 Противопоказания для проведения эндодонтических мероприятий
- 14.2 Неотложное эндодонтическое лечение
- 14.3 Отбеливание зубов, окрашенных вследствие эндодонтического лечения
- 14.3.1 Средства для отбеливания
- 14.3.2 Способы отбеливания
- 14.4 Восстановление зубов после эндодонтического лечения
- 15 Строение и функции пародонта
- 15.1 Десна
- 15.1.1 Макроскопическое анатомическое строение десны
- 15.1.2 Микроскопическое строение десны
- 15.1.2.1 Оральный бороздчатый эпителий и оральный эпителий.
- 15.1.2.2 Соединительный эпителий.
- 15.1.2.3 Соединительная ткань десны и ее волокна.
- 15.2 Периодонт
- 15.3 Альвеолярный отросток
- 15.4 Десневая борозда
- 16 Этиология воспалительных пародонтопатий
- 16.1 Первичный комплекс причин
- 16.1.1 Зубной налет
- 16.1.2 Патогенез воспалительных пародонтопатий
- 16.1.2.2 Раннее поражение паронима.
- 16.1.2.3 Открытое поражение пародонта
- 16.1.2.4 Прогрессирующее поражение
- 16.1.3 Защитная реакция организма человека
- 16.1.3.3 Медиаторы воспалительной реакции.
- 16.2 Вторичный комплекс причин.
- 16.2.1 Локальные факторы
- Эпидемиология воспалительных паполонтопатий
- 17.1 Индексы зубного налета
- 17.1.1 Индекс зубного налета по Quigley и Hein
- 17.1.2 Зубного налета (pi) по Silness и Loe
- 17.1.3 Упрощенный индекс зубного налета на апроксимальных поверхностях (api) по Lange и др.
- 17.1.4 Индекс скорости образования зубного налета (pfri) по Axelsson
- 17.2 Десневые индексы
- 17.2.1 Индекс кровоточивости десневой борозды (sbi) по Miihlemann и Son
- 17.2.2 Упрощенный индекс кровоточивости десневой борозды
- 17.2.3 Индекс кровоточивости сосочков (pbi)
- 17.2.4 Индекс нуждаемости
- 17.3 Определение интенсивности выделения десневой жидкости (sffr; Sulcus Fluid Flow Rate)
- 17.4 Эпидемиологические данные
- 18 Анамнез, результаты обследования и диагностика заболеваний пародонта
- 18.1 Анамнез и результаты обследования
- 18.1.1 Анамнез
- 18.1.2 Результаты обследования
- 18.1.2.2 Разрушение зубодесневого прикрепления.
- 18.1.2.4 Распространение пародон-тальных поражений на участке фурка-ции (разветвлений) корня.
- 18.1.2.5 Состояние гигиены полости рта и степень воспаления пародонта.
- 18.1.2.6 Обследование поверхности десны.
- 18.1.2.7 Рентгенологические исследования.
- 18.1.2.8 Микробиологические исследования.
- 18.2 Установление диагноза
- 18.2.1 Гингивит
- 18.2.1.1 Острый гингивит
- Острый язвенно-некротический гингивит (anug)
- Хронический гингивит.
- 18.2.1.4 Особые формы гингивита
- 18.2.2 Маргинальный пародонтит
- 18.2.2.1 Препубертатный пародонтит
- 18.2.3 Системные заболевания и патология тканей пародонта и десны
- 18.2.3.3 Гематологические заболевания.
- 18.2.3.4 Системные заболевания с дерматологическими проявлениями:
- 18.2.3.6 Изменения тканей пародонта при некоторых генетических заболеваниях:
- 18.2.4 Гиперпластические формы
- 18.2.5 Травматические формы
- 18.2.6 Инволюционные формы
- 18.2.6.2 Под атрофией альвеолярной кости понимают не связанную с воспалением потерю костной ткани альвеолярного отростка челюсти.
- 18.3 Взаимосвязь между пародонтом и периодонтом
- 18.4 Пародонтальный статус пациента в Германии
- 19 Лечение воспалительных пародонтопатий
- 9.1 Последовательность лечения
- 19.2 Начальное лечение
- 9.2.1 Мотивация, инструктаж пациента и контроль его сотрудничества с врачом
- 19.2.2 Техника чистки зубов
- 19.2.3 Вспомогательные средства гигиены полости рта
- 19.2.4 Зубная паста
- 19.2.5 Удаление над- и поддесневого налета и зубного камня
- 19.2.6 Инструменты для профессиональной чистки зубов и удаления зубного камня
- 19.2.7 Устранение факторов,
- 19.3 Основы хирургического лечения заболеваний пародонта
- 19.3.1 Лечение антибиотиками
- 19.3.2 Местная анестезия
- 19.3.3 Виды разрезов
- 19.3.4 Швы и методы их наложения. Шовный материал
- 19.3.5 Раневые повязки
- 19.3.6 Инструменты для хирургического лечения заболеваний пародонта
- 19.3.7 Электрохирургия
- 19.4 Хирургические вмешательства в области пародонта
- 19.4.1 Закрытый классический кюретаж
- 19.4.2 Операция по созданию частично мобилизованного лоскута
- 19.4.2.2 Модифицированная лоскутная операция по Видману.
- 19.4.3 Операция по созданию полностью мобилизованного лоскута
- 19.4.4 Дистальное клиновидное иссечение
- 19.4.5.1 Внешняя гингивэктомия.
- 19.5 Мукогингивальная хирургия
- 19.5.1 Устранение аномально расположенных уздечек слизистой оболочки полости рта
- 19.5.2 Расширение десны с помощью свободного трансплантата слизистой оболочки
- 19.5.3 Модифицированное расширение десны по Edlan и Mejchar
- 19.5.4 Методы покрытия обнаженных поверхностей корней зубов
- 19.5.4.1 Коронковое смещение лоскута
- 19.5.4.2 Боковое смещение лоскута.
- 9.6 Методы лечения зубов с обнаженными участками разделения корней(фуркаций)
- 19.7 Лечение пародонтально-эндодонтических поражений
- 19.8 Трансплантаты и имплантаты, применяемые для лечения костных карманов
- 19.9 Восстановление пародонта
- 19.10 Направленная регенерация тканей пародонта
- 19.11 Шинирование
- 19.12 Лекарственные препараты, применяем в пародонтологии
- 19.12.1 Лекарственные препараты местного применения
- 19.12.2 Лекарственные препараты общего применения
- 19.13 Применение антибиотиков больными с нарушениями иммунитета и повышенной вероятностью возникновения эндокардита
- 19.14 Взаимосвязь
- 19.14.1 Пародонтология и челюстная ортопедия
- 19.14.2 Пародонтология и терапевтическая стоматология
- 19.14.3 Пародонтология и протезирование
- 19.15 Лечение пародонтопатий
- 19.15.1 Гингивит
- 19.15.2 Острый язвенно-некротический гингивит
- 19.15.3 Пародонтит у взрослых
- 19.15.4 Быстро прогрессирующий пародонтит и локализованный ювенильный пародонтит
- 19.15.5 Пародонтит у больных сахарным диабетом
- 19.15.6 Пародонтопатии, вызванные вич-инфекцией
- 19.16 Поддерживающее лечение
- 19.17 Функции стоматологического вспомогательного персонала или гигиениста