Глютатионпероксидаза (гп) в крови

Уровень активности ГП в норме в эритроцитах 29,6—82,9 ЕД/г НЬ.

Глютатионпероксидаза является одним из важнейших элементов антиоксидантной сис­темы организма. Она превращает перекись водорода и липидные пероксиды в безвредные молекулы до того, как они образуют свободные радикалы. Этот фермент является селензави-симым. Изменения концентрации селена в крови хорошо коррелируют с уровнем активнос­ти глютатионпероксидазы. Дефицит селена в организме снижает активность ГП, а введение селена активирует ее. Снижение уровня этого фермента при некоторых заболеваниях во многом определяет динамику патологического процесса.

Активность ГП определяют в следующих случаях:

1. у больных, страдающих заболеваниями, связанными с недостаточностью ГП и селена;

2. у людей с повышенным риском селенового дефицита: в старческом возрасте, при плохом питании, курении, алкоголизме, стрессе, почечной недостаточности, болезни Крона, муковисцидозе, аутоиммунных заболеваниях, химиотерапии;

3. для определения антиоксидантного потенциала в целях оценки эффективности лечения;

4. в научных целях при изучении роли свободных радикалов в патогенезе заболеваний.

Активность ГП снижена у больных алкоголизмом, в результате чего снижается защита печеночных клеток от повреждающего действия алкоголя. Уровень ГП и селена в крови у таких больных возвращается к норме после абстиненции. Поэтому мониторинг активности ГП позволяет контролировать течение заболевания, вовремя назначать в комплексное лече­ние больного препараты селена.

Снижение активности ГП значительно повышает риск возникновения раковых заболе­ваний. У больных муковисцидозом плохо абсорбируется селен, что приводит к снижению активности ГП. Мониторинг активности ГП у таких больных позволяет вовремя принять ре­шение о проведении заместительной терапии.

Низкая активность ГП и низкий уровень селена могут быть причиной бесплодия.

Свободные радикалы участвуют в патогенезе ревматоидного артрита, поэтому у таких больных очень часто снижены активность ГП и содержание селена.

12*

179

Ахтивность ГП понижена у больных, находящихся на программном гемодиализе, что вызвано связанным с гемодиализом недостатком микроэлементов, в частности, селена.

С возрастом уровень активности ГП снижается. Этим можно объяснить увеличение час­тоты онкологических заболеваний и развитие атеросклероза. Мониторинг активности ГП через 1—5 лет позволяет эффективно проводить профилактическое лечение антиоксидантами.

Снижение активности ГП выявляется у больных шизофренией, маниакально-депрессив­ным психозом, где свободным радикалам отводится ведущая роль в патогенезе их развития.

Супероксиддисмутаза (СОД) в эритроцитах

Уровень активности СОД в норме в эритроцитах 1092—1817 ЕД/г НЬ.

Супероксиддисмутаза превращает супероксид в перекись водорода, т.е. является одним из первичных антиоксидантов. Наличие СОД в организме человека позволяет поддерживать физиологическую концентрацию супероксидных радикалов в тканях, что обеспечивает воз­можность существования организма человека в кислородной атмосфере и использование им кислорода в качестве конечного акцептора электронов.

При инфаркте миокарда фермент защищает сердечную мышцу от действия свободных радикалов при ишемии; уровень СОД в сыворотке крови при инфаркте миокарда высокий. Степень повышения СОД обратно пропорциональна деятельности левого желудочка, что ис­пользуется как маркер для оценки повреждения миокарда и при мышечной дистрофии.

Уровень эритроцитарной СОД повышен у больных гепатитом, очень высок у больных с различными формами лейкемии. При анемии Фанкони уровень СОД в эритроцитах снижен, в то же время уровень СОД повышен при железодефицитной анемии и р-талассемии.

При синдроме Дауна избыток супероксиддисмутазы приводит к накоплению перекиси водорода в мозговой ткани. Подобное явление имеет место при старении, особенно раннем у больных с синдромом Дауна.

Высокий уровень СОД у септических больных является ранним маркером развития у них респираторного дистресс-синдрома.

При заболеваниях почек уровень СОД возрастает в ответ на усиленное образование сво­бодных радикалов. После гемодиализа активность СОД нормализуется или снижается отно­сительно нормы вследствие развития дефицита микроэлементов.

Уровень фермента в сперме связан с подвижностью сперматозоидов; снижение актив­ности СОД приводит к нарушению подвижности сперматозоидов.

Эритроцитарная СОД бывает низкой при ревматоидном артрите; по ее уровню можно оценивать эффективность проводимого лечения. Назначение больным с ревматоидным арт­ритом препаратов СОД приводит к ремиссии заболевания.

Уровень СОД снижен у больных с ослабленной иммунной системой, что делает таких больных более чувствительными к респираторным инфекциям с развитием пневмонии.

Ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) в сыворотке

Уровень активности АПФ в норме в сыворотке 8—52 МЕ/л.

Ангиотензинпревращающий фермент представляет собой гликопротеид, который при­сутствует в основном в легких и в небольших количествах в щеточной каемке эпителия про­ксимальных канальцев почек, эндотелии кровеносных сосудов и плазме крови. АПФ, с одной стороны, катализирует превращение ангиотензина I в один из наиболее мощных вазо-констрикторов — ангиотензин II, с другой стороны, гидролизует вазодилататор брадикинин до неактивного пептида. Поэтому лекарственные препараты — ингибиторы ангиотензинпре-вращающего фермента — являются эффективными для понижения давления у больных ги-пертензией, используются для предупреждения развития почечной недостаточности у боль­ных сахарным диабетом, улучшения исходов больных инфарктом миокарда.

Повышение активности АПФ в сыворотке крови выявляется при саркоидозе, остром и хроническом бронхитах, легочном фиброзе туберкулезной этиологии, профессиональных пневмокониозах, ревматоидном артрите, болезнях соединительной ткани, шейном лимфаде­ните, болезни Гоше. Снижение активности может быть выявлено при хронических обструк-тивных заболеваниях легких, поздних стадиях рака легких и туберкулезе.

Активность АПФ исследуется главным образом для диагностики саркоидоза и оценки эффективности действия лекарственных препаратов — ингибиторов ангиотензинпревраща-ющего фермента.

180