Аммиак в сыворотке

Аммиак является продуктом белкового обмена; образуется во всех тканях. Самое боль­шое количество аммиака (80 %) образуется внутри кишечника под воздействием бактерий. Азотистые соединения типа аминокислот, мочевой кислоты, мочевины в присутствии бакте­риальных ферментов (протеазы, уреазы, аминовой оксидазы) метаболизируются до аммиака. Аммиак образуется также в клетках слизистой оболочки кишечника из глютамина. Метабо­лизм аммиака до мочевины происходит в печени в ходе орнитинового цикла. Этот процесс относительно уязвим (в результате как гиперпродукции в кишечнике, так и уменьшения пре­образования аммиака больной печенью), и поэтому гипераммониемия часто наблюдается при заболеваниях печени. Нормальные величины содержания аммиака в сыворотке пред­ставлены в табл. 4.14.

Таблица 4.14. Содержание аммиака (азота аммиака) в сыворотке в норме

Определению уровня аммиака в крови при заболеваниях печени отводится роль индика­тора шунтирования печени, под которыми подразумевают вещества, в норме поступающие главным образом из кишечника в систему воротной вены и в печень. При развитии веноз­ных коллатералей эти вещества поступают в систему общего кровотока, минуя печень, и ста­новятся показателями сброса портальной крови.

Ферментная гипераммониемия развивается при нарушении работы систем, участвую­щих в преобразовании аммиака (ферменты цикла мочевинообразования). В основном такие нарушения регистрируют у детей и подростков и встречаются гораздо реже шунтовых. Разли­чают врожденные и приобретенные ферментопатии, приводящие к гипераммониемии. К врожденным относятся гиперлизинемия (дефект дегидрогеназы лизина), пропионовая аци-демия (дефект карбоксилазы пропионовой кислоты), метилмалониевая ацидемия (дефект

135

метилмалонилмутазы) и орнитемия (дефект орнитиновой кетокислотной трансаминазы). К приобретенным ферментопатиям относится синдром Рея, при котором отмечается особенно высокая (в 3—5 раз выше нормы) гипераммониемия.

Повышение концентрации аммиака сыворотки крови закономерно наблюдается при циррозах печени. При циррозе печени без энцефалопатии гипераммониемия обычно не пре­вышает 25—50 % по сравнению с верхней границей нормы. При развитии энцефалопатии повышение концентрации аммиака колеблется между 50 и 100 % по сравнению с верхней границей нормы [Хазанов А.И., 1988].

Нередко повышение концентрации аммиака отмечают при вирусном гепатите. Выра­женная гипераммониемия у таких больных отмечается при развитии острой печеночной не­достаточности, что объясняется развитием массивного некроза печени. При повреждении более 80 % паренхимы печени нарушается синтез мочевины из аммиака [Блюгер А.Ф., Лиш-невский М.С., 1973].

Повышение содержания аммиака в крови наблюдается при раке печени, хроническом активном гепатите, жировой дистрофии.

Повышают содержание аммиака в крови и некоторые лекарственные препараты: барби­тураты, наркотические анальгетики, фуросемид и др.