Белок сывороточного амилоида а

Содержание сывороточного белка амилоида А у взрослых в норме составляет менее

0,4 мг/л.

Сывороточный белок амилоида А (САА) является нормальным белком сыворотки (слу­жит предшественником фибриллярного тканевого белка АА), синтезируемым в печени. САА является быстро и сильно реагирующим маркером острой фазы.

Усиленный синтез САА гепатоцитами при воспалительных заболеваниях стимулируется макрофагальным медиатором — интерлейкином 1, что приводит к резкому увеличению со­держания САА в крови (на два три порядка по сравнению с нормой). Если воспалительный процесс завершается, повышенные количества САА разрушаются макрофагами. Однако в случае длительно существующего воспалительного процесса, макрофаги не в состоянии осу­ществить полную деградацию САА, и из его фрагментов в инвагинатах плазматической мем­браны амилоидобласта (макрофаги, плазматические и миеломные клетки, фибробласты, эн-дотелиоциты и др.) происходит сборка фибрилл амилоида. Амилоид представляет собой гли-копротеид, основным компонентом которого являются фибриллярные белки. Выделяют че­тыре группы этих белков, характерных для определенных форм амилоидоза: 1) АА-белок (неассоциированный с иммуноглобулинами), образующийся из своего аналога белка САА; 2) AL-белок (ассоциированный с иммуноглобулинами), предшественником его являются L-цепи иммуноглобулинов; 3) AF-белок, в образовании которого участвует главным образом преальбумин; 4) АБСрбелок, предшественник которого преальбумин. Соответственно спе­цифическим белкам амилоида выделяют АА-, AL-, AF- и ASC,-амилоидоз. Амилоидоз — диспротеиноз, сопровождающийся глубоким нарушением белкового обмена, появлением аномального фибриллярного белка в межуточной ткани и стенках сосудов сложного вещест­ва — амилоида.

Высокая концентрация САА в сыворотке крови является маркером АА-амилоидоза, ко­торый может быть первичным (периодическая болезнь, болезнь Маккла и Уэлса) и вторич­ным. Вторичный амилоидоз развивается как осложнение ряда заболеваний: хронических ин­фекций (особенно туберкулеза), болезней, характеризующихся гнойно-деструктивными про­цессами (хронические неспецифические заболевания легких, остеомиелит), злокачествен­ных заболеваний (парапротеинемии, лимфогранулематоз, рак), ревматических болезней (особенно ревматоидного артрита).

При воспалительных процессах концентрация САА в сыворотке крови может увеличи­ваться очень значительно, особенно когда сопутствует вторичный амилоидоз.

Концентрация САА в сыворотке крови повышается уже через несколько часов после инсульта, реагируя аналогично С-реактивному белку, но в большей степени [Тиц Н., 1997].