Водно-электролитный обмен Калий в сыворотке

Содержание калия в сыворотке в норме 3,5—5,0 ммоль/л (мэкв/л).

В организме здорового человека с массой тела около 70 кг содержится 3150 ммоль калия (45 ммоль/кг у мужчин и около 35 ммоль/кг у женщин). Всего 50—60 ммоль калия находится во внеклеточном пространстве, остальное его количество распределено в клеточном про­странстве. Суточное потребление калия составляет 60—100 ммоль [Рябов Г.А., 1979]. Почти столько же выделяется с мочой и лишь немного (около 2 %) выводится с каловыми массами. В норме почка выделяет калий со скоростью до 6 ммоль/кг/сут. Концентрация калия в сыво­ротке — показатель его общего содержания в организме, однако на его распределение между клетками и внеклеточной жидкостью могут влиять различные факторы (нарушение кислот­но-основного состояния, повышение внеклеточной осмолярности, дефицит инсулина). Так, при сдвиге рН на 0,1 следует ожидать изменения концентрации калия на 0,1—0,7 ммоль/л в противоположном направлении.

191

Калий играет важную роль в физиологических процессах сокращения мышц, в функци­ональной деятельности сердца, в проведении нервных импульсов, ферментных процессах и в обмене веществ.

В оценке состояния электролитного баланса имеют значение лишь очень низкие и очень высокие показатели калия, выходящие за рамки нормы. В клинических условиях к ги-покалиемии относят концентрацию калия ниже 3,5 ммоль/л, а к гиперкалиемии — выше 5,0 ммоль/л. Надежность этих показателей как критериев калиемии значительно повышает­ся, если выявляется их многократная повторяемость.

Гипокалиемия

При нормальном рН крови нормальная концентрация калия в сыворотке может скры­вать фактически существующий общий дефицит его в организме вплоть до 200 ммоль. Сни­жение сывороточной концентрации калия на каждый 1 ммоль/л соответствует, как правило, общему дефициту на уровне примерно 350 ммоль. Концентрация калия в сыворотке ниже 2 ммоль/л указывает на общий его дефицит в организме, превышающий 1000 ммоль. К гипо-калиемии приводят следующие ситуации:

• потеря желудочно-кишечных жидкостей и сопутствующая потеря хлоридов, углубляю­ щая метаболический алкалоз;

• длительное лечение осмотическими диуретиками или салуретиками (маннитол, моче­ вина, фуросемид), а также диабетическая глюкозурия;

• стрессовые состояния, сопровождающиеся повышенной адреналовой активностью, бо­ лезнь Кушинга;

• уменьшение потребления калия в послеоперационном и посттравматическом периодах в сочетании с задержкой натрия в организме (ятрогенная гипокалиемия);

• продолжительный ацидоз или алкалоз, в результате которых нарушается функция почек и возникает калийурия;

• предшествующий дефицит калия, вызванный тяжелым хроническим заболеванием и усиленный послеоперационным периодом;

• длительное применение стероидных препаратов;

• дилюционная гипокалиемия в фазе регидратации после острой или хронической дегид­ ратации;

• хроническая почечная недостаточность;

• синдром Барттера;

• низкорениновый гиперальдостеронизм.

В основе всех приведенных причин гипокалиемии лежат четыре основных механизма: уменьшенное потребление калия, усиленный переход калия из внеклеточной жидкости внутрь клетки, уменьшенный выход калия из клетки и увеличенная потеря калия. Основным механизмом гипокалиемии является повышенная потеря калия.

Существует два главных пути потери калия — желудочно-кишечный тракт и почки (ги­покалиемия "истощения"). Кишечные и желчные свищи, а также обширные ожоги — это два второстепенных канала потерь калия. Наиболее массивные потери происходят при многократной рвоте (вот почему часто у больных с ОПН нет гиперкалиемии), кишечной не­проходимости, а также при всех заболеваниях, сопровождающихся диареей.

Основными причинами усиленного перехода калия из внеклеточного пространства внутрь клетки является лечение инсулином или наличие инсулиномы, тиреотоксикоза, алкалоза.

Гипокалиемия, связанная с алкалозом, обусловлена, во-первых, переходом калия из внеклеточной жидкости (плазмы) во внутриклеточную в обмен на ионы водорода для сниже­ния рН крови; во-вторых, усиленной экскрецией калия с мочой, при этом происходит поте­ря калия, а ионы водорода реабсорбируются для «борьбы» с алкалозом.

Сниженное потребление калия встречается у пациентов с пониженным питанием (лица, страдающих алкоголизмом, пациенты с анорексией нервного происхождения), а также при длительном внутривенном введении безкалиевых растворов.

Симптомы недостаточности калия у человека — тошнота, рвота, мышечная слабость (в том числе слабость дыхательной мускулатуры — поверхностное дыхание), атония кишеч­ника и мочевого пузыря, сердечная слабость. При концентрации калия в сыворотке крови ниже 3 ммоль/л на ЭКГ отмечаются изменения, свидетельствующие о нарушении и ослабле­нии возбудимости и проводимости в сердечной мышце. В ряде случаев зависимости между

192

уровнем калия в крови и возникновением таких серьезных последствий, как нарушение ритма сердца, не обнаруживается.

Однако гипокалиемия не является единственной причиной нарушения ритма сердца. В большинстве случаев она играет способствующую роль в развитии аритмий при различных поражениях миокарда. Нарушения функции почек и электролитного баланса при гипокалие-мии включают метаболический алкалоз, снижение концентрационной функции почек с полиурией и полидипсией, клубочковой фильтрации, толерантности к глюкозе.

Гиперкалиемия

К гиперкалиемии могут привести:

• острая и хроническая почечная недостаточность нефротического и нефросклеротичес- кого происхождения, а также окклюзия почечных сосудов вследствие понижения экс­ креции калия почками;

• острая дегидратация;

• обширные травмы, ожоги или крупные операции, усиленные предшествующими тяже­ лыми заболеваниями;

• тяжелый метаболический ацидоз и шок;

• хроническая надпочечниковая недостаточность (гипоальдостеронизм);

• быстрая инфузия концентрированного раствора калия, содержащего более 50 ммоль/л калия (приблизительно 0,4 % раствор хлорида калия);

• олигурия или анурия любого происхождения;

• диабетическая кома до начала инсулинотерапии;

• развитие гиперкалиемии возможно при назначении калийсберегающих диуретиков, например триамтерена (птерофена), спиронолактона (верошпирона).

В основе приведенных причин гиперкалиемии лежат три основных механизма: усилен­ное потребление калия, переход калия из внутриклеточного во внеклеточное пространство и сниженная его потеря.

Усиленное потребление калия обычно только способствует развитию гиперкалиемии. Наиболее часто это носит ятрогенный характер и встречается у пациентов, получающих внутривенные вливания растворов с высоким содержанием калия, и/или у пациентов с нару­шениями функции почек. К этой группе причин относятся диета с высоким содержанием калия, бесконтрольное применение калиевой соли пенициллина в больших дозах, перелива­ние длительно хранившейся крови.

Патогенетический механизм, связанный с усиленным переходом калия из внутриклеточ­ного во внеклеточное пространство, имеет место при ацидозе, синдроме длительного сдавле-ния, тканевой гипоксии, недостатке инсулина и при передозировке препаратов дигиталиса.

Потери калия уменьшаются при почечной недостаточности, гипоальдостеронизме, при­еме диуретиков, блокирующих секрецию калия дистальными канальцами и при первичных дефектах тубулярной секреции калия почками. Особенно высокое содержание калия наблю­дается при ОПН, в частности при некронефрозах, вызванных отравлениями и синдромом длительного сдавления, что обусловливается резким снижением (до практически полного прекращения) ренальной экскреции калия, ацидозом, усиленным катаболизмом белка, гемо­лизом, при синдроме длительного сдавления — повреждениями мышечной ткани. При этом содержание калия может достигать 7,0—9,7 ммоль/л. Важное значение в клинической прак­тике имеет динамика повышения калия в крови у больных с ОПН. В неосложненных случаях ОПН концентрация калия в плазме крови возрастает на 0,3—0,5 ммоль/л в сутки, после травмы или сложной операции — на 1—2 ммоль/л в сутки, однако может наблюдаться и очень быстрый его подъем на 1—2 ммоль/л. Поэтому контроль за динамикой калиемии у больных с ОПН имеет большое значение и должен проводиться не реже 1 раза в сутки, а в осложненных случаях — чаще.

Гиперкалиемия клинически проявляется парестезиями, сердечными аритмиями. Угро­жающими симптомами калиевой интоксикации являются коллапс, брадикардия, помрачение сознания. Изменения на ЭКГ наступают при концентрации калия выше 7 ммоль/л, а при увеличении концентрации его до 10 ммоль/л наступает внутрижелудочковая блокада с мер­цанием желудочков, при концентрации 13 ммоль/л сердце останавливается в диастоле. По мере возрастания уровня калия в сыворотке постепенно меняется характер ЭКГ. Сначала по­являются высокие заостренные зубцы Т. Затем развиваются депрессия сегмента ST, атрио-

13-5812

193

вентрикулярная блокада I степени и расширение комплекса QRS. Наконец, дальнейшее рас­ширение комплекса QRS и слияние его с зубцом Г образуют двухфазную кривую, указываю­щую на приближающуюся асистолию желудочков. Скорость таких изменений непредсказуе­ма, и от начальных изменений ЭКГ до опасных нарушений проводимости или аритмий иногда проходят считанные минуты. Изменения ЭКГ выражены в большей степени, если ги-перкалиемия сопровождается гипонатриемией, гипокальциемией, гипермагниемией и аци­дозом.