Синдром повышенной вязкости крови

Под синдромом повышенной вязкости крови принято понимать комплекс изменений ее реологических свойств: повышение вязкости цельной крови и плазмы, уменьшение дефор­мируемости эритроцитов, увеличение гематокритного числа и концентрации фибриногена, усиление агрегации эритроцитов [Dintenfass L., 1971]. Между тем значимость перечисленных компонентов синдрома далеко не одинакова. Так, без увеличения вязкости крови как тако­вой нельзя говорить о синдроме повышенной вязкости даже при наличии гемоконцентрации и гиперфибриногенемии. Таким образом, возрастание вязкости крови — это определяющий интегральный показатель синдрома, тогда как другие лишь раскрывают природу изменения этого показателя или генез синдрома повышенной вязкости крови. Из сказанного следует, что удельная роль различных факторов в генезе синдрома повышенной вязкости крови не всегда одинакова. Опыт обследования около тысячи больных с различными заболеваниями позволил выделить 7 наиболее часто встречающихся вариантов синдрома повышенной вяз­кости крови.

При различных патологических процессах выявляется, как правило, не один, а несколь­ко вариантов синдрома повышенной вязкости крови. Составляющие синдрома могут изме­няться с течением времени и в рамках одного и того же патологического процесса. Таким образом, несмотря на неспецифичность синдрома повышенной вязкости крови в целом, для конкретных патологических процессов и их фаз могут быть определены типичные его черты. Это имеет существенное диагностическое и прогностическое значение.

Без сомнения, природу повышения вязкости крови можно уточнить в каждом конкрет­ном случае более детально, однако если речь идет о клиническом использовании данных ре­ологических исследований, в большинстве случаев достаточно ограничиться определением составляющих элементов синдрома повышенной вязкости крови в соответствии с варианта­ми, представленными в табл. 10.1.

Таблица 10.1. Варианты синдрома повышенной вязкости крови

Обозначение. Знак «+» — наличие признака, знак «—» — его отсутствие.

Более важное значение имеют сопоставление и согласование выявленных реологичес­ких расстройств с реальными условиями микроциркуляции. По справедливому мнению Н. Schmidt-Schonbein (1982), роль гемореологических сдвигов в генезе микрогемоциркуля-торных нарушений оценивается не всегда реалистически, что объясняется отсутствием дан­ных об истинных величинах сдвигающего напряжения в отдельных участках микроваскуляр-ного русла. При достаточно высоких напряжениях сдвига повышение вязкости крови не приводит к сколько-нибудь значимым нарушениям тканевой перфузии. Следовательно, ла­бораторная оценка синдрома повышенной вязкости крови является, безусловно, необходи­мой, но не достаточной для утверждения о наличии реологических нарушений. Это под­тверждается также и тем, что у 5,3 % обследованных нами практически здоровых людей был выявлен синдром повышенной вязкости крови.

Неблагоприятное воздействие синдрома повышенной вязкости крови на тканевую пер­фузию определяется состоянием сосудов зоны микроциркуляции (прежде всего их геомет­рией) и параметрами макроциркуляции (пропульсивной способностью сердца, системным артериальным давлением).

Таким образом, до тех пор, пока напряжение сдвига в сосудах остается достаточно высо­ким, синдром повышенной вязкости крови, устанавливаемый лабораторным путем, свиде-

34-5812

529

тельствует только о том, что в случае уменьшения сдвигающего напряжения в сосудах (уменьшения сократительной способности сердца, артериального давления и т.д.) могут про­явиться изменения в реологии крови.

Это положение может быть подтверждено следующими наблюдениями. У 297 больных с различными патологическими процессами (травматический шок, септический коллапс, ожо­говый и кардиогенный шок) мы обнаружили синдром повышенной вязкости крови. У боль­ных, погибших в процессе выведения из шока, артериоловенулярное соотношение 1:6 и менее встречалось в 6,9 раза чаще, чем у больных, выведенных из шока. Таким образом, спе­цифическая стойкая перестройка микроциркуляции, наблюдаемая при шоке, заключающая­ся и в увеличении артериоловенулярного соотношения, в сочетании с синдромом повышен­ной вязкости крови способствует развитию более тяжких обменных нарушений. Это под­тверждается и тем, что на фоне недостоверного увеличения вязкости крови, например у обо­жженных при легком ожоговом шоке и без явлений шока, разница заключалась лишь в нали­чии у первых специфической для шока перестройки микрогемоциркуляции.

В связи с этим для ориентировочного определения «дилататорного резерва» микрососу­дов при наличии синдрома повышенной вязкости можно считать перспективным использо­вание проб с папаверином [Peter С. et al., 1983]. Проба осуществляется следующим образом: 1—2 капли 0,05 % раствора папаверина гидрохлорида закапывают на конъюнктиву. Критери­ем оценки является способность артериол и венул расширяться. Индекс «длина/площадь», равный в норме, по данным авторов, 72,7 см"¹, после аппликации папаверина увеличивается до 85,8 см"¹.

Нарушения проницаемости и транскапиллярного обмена

Нарушения транскапиллярного обмена являются одним из наиболее часто встречаю­щихся расстройств, имеющих общепатологическое значение. Для каждого патологического процесса характерна конкретная причина расстройств транскапиллярного обмена, механиз­мы же его нарушений неспецифичньг. Данные клинической и экспериментальной медицины свидетельствуют о том, что нарушения транскапиллярного обмена при многих патологичес­ких процессах играют ту или иную частную роль в их развитии, а при некоторых типовых па­тологических процессах (воспалении, отеке и т. д.) они являются главным звеном патогенеза [Чернух А.М., 1975].

Известно, что транскапиллярный обмен осуществляется с помощью трех механизмов: фильтрации—абсорбции, диффузии и микровезикулярного переноса веществ. Каждый из них играет определенную роль в реализации процесса прохождения веществ через капилляр­ную стенку. Так, обмен жидкостей и водорастворимых веществ происходит в основном за счет механизма фильтрации—абсорбции. Равновесие между фильтрацией и абсорбцией игра­ет важную роль в поддержании постоянного объема крови и интерстициальной жидкости. При нарушении этого равновесия может появиться отек, т.е. накопление жидкости в интерс-тициальных пространствах. Отеки могут быть местными и генерализованными. Они возни­кают вследствие изменения соотношения гемодинамических и осмотических факторов, а также при воспалении и закупорке лимфатических сосудов. Например, при уменьшении скорости капиллярного кровотока нередко возрастает внутрикапиллярное давление чаще из-за затруднения венозного оттока, вследствие чего нарушается динамика обмена жидкости через капиллярную стенку. При этом процесс фильтрации преобладает над абсорбцией и возникает отек. Снижение концентрации белка в плазме крови ниже определенного (крити­ческого) уровня также приводит к возникновению отеков, они наблюдаются, в частности, при голодании и нефрозе.

Воспалительный отек является результатом повышения проницаемости капилляров под влиянием воспалительных агентов и выраженных нарушений местного кровотока.

В настоящее время известен целый ряд биологически активных веществ, способных оказывать непосредственное действие на стенку капилляров и венул, изменяя транспортные процессы в них. К таким веществам принадлежат гистамин, серотонин, субстанции, локали­зованные в глобулиновых фракциях крови, и вещества биологически активной калликреин-кининовой системы [Дзизинский А.А., Гомазков О.А., 1976; Tilton R. et al., 1979]. Известно, что подобными свойствами могут обладать также ацетилхолин, ангиотензин, катехоламины, аденилнуклеотиды, различные фракции системы комплемента, лизосомальные ферменты, продукты распада лимфоцитов и некоторые другие вещества [Rippe В., Grega G., 1978]. Су­ществует предположение, что большинство этих веществ влияет непосредственно на эндоте-

530

•

лий капиллярной стенки, вызывая его сокращение и образование «люков», через которые могут свободно проходить белки плазмы [Алексеев О.А., Чернух A.M., 1977].

Другим важным механизмом транскапиллярного обмена является диффузия. Она может осуществляться через мембраны эндотелиальных клеток или через «поры», диаметр которых определяет размер молекул, диффундирующих в окружающие ткани. Существуют малые «поры» с диаметром 6—7,4 нм [Pappenheimer J. et al., 1951] и большие «поры» диаметром 40— 70 нм [Mayerson Н. et al., 1960]. Малые «поры» располагаются в количестве 2—10⁹ пор на 1 см² эндотелиальной выстилки капилляра. Большие же «поры» составляют около 1/30000 общего количества пор в капиллярах. Число «пор» по направлению к венозной бранше ка­пилляра увеличивается. В условиях патологического процесса, особенно при воспалении, количество функционирующих больших и малых «пор» существенно возрастает, что и при­водит к нарушениям транскапиллярного обмена.

Третий вид транспорта веществ через стенку капилляров — микровезикулярный путь трансэндотелиального переноса — является одним из активных путей движения макромоле­кул, диффузия которых ограничена размерами пор. Возможно, что этим путем осуществляет­ся активный перенос молекул против градиента концентрации [Folkow В., Neil E., 1976]. По­вышение проницаемости может происходить и за счет эндотелиальной везикуляции. Элек­тронно-микроскопические исследования показали, что при повышении проницаемости ка­пилляров число и размеры везикул в эндотелии увеличиваются [Zweifach В., 1962]. По дан­ным A.M. Чернуха (1979), процесс микровезикуляции имеет общепатологическое значение и является ранней ультраструктурной реакцией в ответ на разного рода повреждения тканей.

Интенсивность транскапиллярного обмена существенно зависит от суммарной величи­ны площади функционирующих капилляров, которая определяется тонусом прекапилляр-ных сфинктеров, а также агрегатным состоянием форменных элементов крови. При патоло­гических состояниях образующиеся эритроцитарные агрегаты ухудшают эффективную пер­фузию крови через микрососуды.

Это приводит к резкому уменьшению суммарной площади функционирующих капилля­ров, к серьезным расстройствам транскапиллярного обмена.

Основу изменений проницаемости сосудов в патологических условиях составляют их структурные изменения. Основываясь на результатах электронно-микроскопического изуче­ния строения стенок обменных сосудов, A.M. Чернух и соавт. (1975) указывают на возмож­ные механизмы изменения проницаемости при патологических процессах: истончение эндо­телия и образование в нем «пор» или фенестр, появление широких межклеточных щелей (»люков»), трансформацию базальных мембран.

Изменение концентрации кальция в крови также ведет к нарушениям проницаемости: снижение его концентрации повышает фильтрацию в капиллярах [Nicolaysen G., 1971], а по­вышение — значительно тормозит ее. Последнее установлено по определению интенсивнос­ти прохождения растительной пероксидазы через межклеточные промежутки и микровезику­лы капилляров [Monninghoff W. et al., 1972]. Влияние кальция на проницаемость опосредует­ся через изменения АТФ-азной активности, которая регулирует микровезикулярный и меж­клеточный транспорт [Чернуха A.M. и др., 1975].

Одним из наиболее часто встречающихся в клинической практике феноменов является повышение так называемой суммарной (физиологической) проницаемости, т.е. всего ком­плекса явлений, обусловливающих переход жидкости из сосуда в ткани. Повышение прони­цаемости характерно для многих воспалительных и аллергических процессов, оно наблюда­ется также при недостаточности кровообращения, заболеваниях почек и т. д. Так, по данным В.П. Казначеева и А.А. Дзизинского (1975), «у больных с активным ревматическим процес­сом проницаемость капилляров превышает норму в 2—3 раза, транспорт кислорода из крови и его напряжение в тканях при этом значительно снижаются.

Другим расстройством транскапиллярного обмена является явное или скрытое умень­шение проницаемости капилляров. Примеры таких нарушений можно наблюдать у больных атеросклерозом и гипертонической болезнью, диабетом, туберкулезом, гипотиреозом, а также при старении.

В клинической практике обнаруживается и такой тип нарушений транскапиллярного обмена, при котором у одного и того же больного проницаемость капилляров для одних ве­ществ может быть повышена, а для других — снижена. Рассмотренные типы нарушений транскапиллярного обмена, установленные при каком-либо заболевании, не являются ста­бильными, неизменными: в зависимости от характера течения основного заболевания или действия внешних (дополнительных) факторов возможен переход от одного типа нарушений к другому.

34*

531

При нарушениях проницаемости капилляров существенно страдает пластическое и энергетическое обеспечение клеточных элементов органов, что в конечном счете приводит к кислородной недостаточности паренхиматозных клеток и их дистрофическим изменениям [Казначеев В.П., Дзизинский А.А., 1975]. Комплекс этих нарушений авторы обозначают как синдром капиллярно-трофической недостаточности. Капиллярно-трофическая недостаточ­ность может быть неспецифическим звеном патогенеза хронических воспалительных, скле­ротических и дистрофических процессов в любых органах.

МЕТОДЫ ИЗУЧЕНИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ