20.2. Средства, снижающие активность ренин-ангиотензиновой системы

Эта группа представлена: средствами, угнетающими секрецию ренина (β -адреноблокаторы); средствами, нарушающими образование ангиотензина II (ингибиторы АПФ, ингибиторы вазопептидаз); средствами, препятствующими действию ангиотензина II (блокаторы АТ₁-рецепторов).

Ренин-ангиотензиновая система (более полное название - ренинангиотензин-альдостероновая система) регулирует тонус резистивных сосудов и объем циркулирующей крови (а также ее электролитный состав). Ренин - фермент, вырабатываемый юкстагломерулярными клетками (видоизмененными миоцитами вносящего сосуда), выделяется в системный кровоток, где переводит неактивный ангиотензиноген в ангиотензин I (предшественник ангиотензина II). Секреция ренина увеличивается при недостаточном кровотоке в почках или при стимуляции β₁-адренорецепторов юкстагломерулярного аппарата. Ангиотензин I в системном кровотоке контактирует с АПФ (кини- наза-II, пептидилдипептидгидролаза). Этот фермент отщепляет от ангиотензина I два аминокислотных остатка, превращая его в октапетид, активный ангиотензин II. Ангиотензин II вызывает повышение АД за счет стимуляции АТ₁-рецепторов гладких мышц резистивных сосудов. Это приводит к повышению их тонуса и повышению ОПСС.

Стимуляция АТ₁-рецепторов коры надпочечников приводит к увеличению выделения минералокортикоида альдостерона. Альдостерон стимулирует альдостероновые рецепторы клеток эпителия дистальных извитых канальцев и собирательных трубок, увеличивает в них количество натриевых каналов и таким образом задерживает реабсорбцию ионов натрия и соответствующих количеств воды. Указанные факторы приводят к увеличению объема внеклеточной жидкости, циркулирующей крови и повышению АД.