logo search

Патогенез

Предрасполагающие факторы для развития неонатальных пневмоний:

1). Хроническая внутриутробная гипоксия плода и асфиксия новорож-дённого, возникающие в результате соматической или акушерской патологии беременной женщины, которые способствовали ацидозу и поражению лёгких плода, а также снижению у него клеточного и гуморального иммунитета.

2). Аспирационный синдром новорождённых (аспирация меконием, инфицированными околоплодными водами, пищей).

3). Длительный безводный период 12 часов (гипоксия плода).

4). Синдром дыхательных расстройств (пневмопатии), лёгочная гипертензия, пороки развития бронхолёгочного аппарата.

5). Синдром рвоты и срыгиваний.

6). Недоношенность (дефицит системы сурфактанта, незрелость бронхо- лёгочной системы).

7). Задержка внутриутробного развития плода (ЗВУР).

8). Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (церебральная ишемия).

9). Натальные спинальные травмы на уровне верхних шейных и грудных сегментов.

10). Внутриутробные (врождённые) инфекции (TORCH-инфекции).

11). Мочеполовые инфекционные заболевания у матери, которые способствуют интранатальному инфицированию плода.

12). Инфекционные заболевания дыхательных путей у матери, ведущие к постнатальному инфицированию ребёнка.

Предрасполагающие факторы для внутрибольничных (госпитальных, нозокомеальных) постнатальных пневмоний:

1). Длительная госпитализация.

2). Несоблюдение санитарно-гигиенических нормативов в стационаре (скученность).

3). Нарушения санобработки палат.

4). Необоснованное назначение антибиотиков с целью профилактики инфекций.

5). Частые инвазивные процедуры (катетеризация вены пуповины, люмбальные пункции и др.).

6). Интубация трахеи и проведение ИВЛ (перемещение микрофлоры из носоглотки в трахею и бронхи, а также нарушение дренажа воздухоносных путей слизью).

7). Инфицированные вентиляторы, увлажнители, кондиционеры (сине-гнойная палочка, клебсиеллы, легионеллы сохраняются в тёплой воде).

Пути инфицирования:

1) гематогенный (при врождённых трансплацентарных и вторичных септических пневмониях);

2) бронхогенный:

Воспаление лёгких у новорождённых развивается при неблагоприятном преморбидном фоне, который приводит к снижению барьерных свойств слизистых оболочек бронхов и местной резистентности лёгочной ткани к инфекции (рис.17). Например, сурфактант обладает не только антиателекта-тическим свойством, но и бактерицидным.

В развитии пневмонического процесса имеет значение массивность инфицирования и вирулентность микроорганизмов. Однако одного только высева возбудителей из трахеобронхиального дерева не достаточно для развития пневмонии (это подтверждает только факт инфицирования).

Иммунологическая реактивность, особенно макрофагальная активность, снижается при длительной внутриутробной гипоксии. Хроническая гипоксия плода сопровождается нарушением дренажной функции воздухоносных путей и снижением барьерных свойств слизистых оболочек бронхов. Возникновение ателектазов лежит в основе сегментарных пневмоний.

В высокой частоте инфицирования новорождённых детей грамотрицательными возбудителями имеет значение следующее:

  1. распространённость этой сапрофитной микрофлоры очень велика среди медперсонала и матерей;

  2. слабый пассивный иммунитет (материнские антитела) к этой флоре у новорождённых детей;

  3. низкий синтез IgM, которые в основном являются антителами к этим возбудителям.

Дыхательная недостаточность ведёт к гипоксемии, гипоксии, гиперкапнии, смешанному ацидозу. Гипоксемия очень выражена при антенатальных пневмониях. К тканевой гипоксии приводит не только поражение лёгких (нарушение перфузии газов), гиповитаминозы, но и гемодинамические расстройства:

Расстройства функции ЦНС в условиях гипоксемии, гипоксии и гипер-капнии выражаются в разлитом торможении. Клинически это проявляется в гиподинамии, вялости, мышечной гипотонии, гипорефлексии, уменьшении глубины и ритма дыхания, изменяется механика дыхания (апноэ, ступенчатость вдоха и выдоха – гаспы), напряжение дыхательной мускулатуры, пародоксальные типы дыхания.

Нарастает токсикоз, нарушаются реология крови и кардиогемодинамика (особенно выражены расстройства периферического кровотока).

Тяжёлый эндотоксиновый токсикоз (инфекционно-токсический шок) отмечается при таких инфекциях, возбудителями которых являются стрептококки гр. В и А, синегнойная палочка, клебсиеллы. Выраженной дыхательной недостаточности может и не быть при этих инфекциях.