logo

Патогенез

  1. Уменьшение сердечного выброса на фоне нарушения систолической функции, а также в результате развивающейся диастолической недостаточности при обструктивных причинах нарушения внутрисердечной гемодинамики сопровождается увеличением камер желудочков и формированием системной венозной и легочной гипертензии. Повышение давления в предсердиях возникает как компенсаторная реакция для большего заполнения желудочков (увеличения преднагрузки) с целью обеспечения адекватного сердечного выброса. Следствием прогрессирующего роста преднагрузки может стать застой в малом круге кровообращения и отёк лёгких.

  2. В стадии компенсации перфузия мозга, сердца, надпочечников поддерживается путём повышения артериального сосудистого сопротивления. Отсутствуют (или минимально выражены) изменения  ЧД, АД благодаря увеличению секреции ангиотензина и вазопрессина, которые позволяют почкам сохранять воду и натрий. Выброс катехоламинов повышает сократимость миокарда и частоту сердечных сокращений, снижение двигательной активности уменьшает потребление О2.

  3. Обязательным компонентом механизма развития и клинических проявлений фазы декомпенсации шока является коллапс, который возникает вследствие уменьшения ударного объема и приводит к снижению скорости кровотока, интенсивности обмена веществ, гипоксии, энергетическому дефициту и метаболическим изменениям с нарушением функций органов и систем.

  4. Важной составляющей данной фазы являются глубокие расстройства микроциркуляции во всех органах и тканях, вследствие чего доставка кислорода и  метаболических субстратов в ткани не соответствует их потребностям. Анаэробный метаболизм становится основным источником энергии.  Увеличивается продукция молочной кислоты, нарастает ацидоз. Последний нарушает сократимость миокарда и снижает его ответ на катехоламины. 

Дальнейший каскад метаболических изменений ещё более ухудшает тканевую перфузию. Анаэробный гликолиз нарушает работу натрий-калиевого насоса, который поддерживает гомеостаз на клеточном уровне, развивается блокада клеточного дыхания и резкое нарушением клеточного метаболизма, для устранения которых само по себе восстановление АД до нормальных значений недостаточно.

Работа капиллярного эндотелия дезинтегрируется, происходит утечка плазмы из сосудистого русла. Развивается артериальная гипотензия, диссеминированная внутрисосудистая коагуляция, олиго- или анурия. При отсутствии эффективного вмешательства, шок прогрессирует в следующую необратимую стадию, которая устанавливается обычно ретроспективно.