logo

Характеристика групп препаратов для лечения зсн

Для лечения пациентов с ЗСН и тахикардией и особенно с учащённым несинусовым ритмом используются сердечные гликозиды (СГ).

Механизм действия: СГ в терапевтических дозах увеличивают доставку Са2+ во время возбуждения к сократительным элементам клетки, в малых дозах стимулируют, а в больших – ингибируют Na+-K+ АТФ-азу. Увеличивая активный транспорт катионов через мембрану, СГ вызывают гипокалиемию и создают условия для возникновения аритмий по механизму повторного возбуждения. Терапевтическое действие дигоксина обеспечивает увеличение сердечного выброса в покое и при физической нагрузке, уменьшение конечного систолического и диастолического объемов ЛЖ, размеров печени, увеличение диуреза, урежение ЧСС, повышение толерантности к физической нагрузке и снижение функционального класса ЗСН.

Доза насыщения дигоксина составляет 0,05-0,07 мг/кг у детей до 2-х лет и 0,03 мг/кг у детей старше 2-х лет. Насыщение обычно проводится в умеренном темпе за три дня (1-й день – 50 % дозы насыщения, 2-й день – 25 %, 3-й день – 25 %). Терапевтический эффект считается достигнутым в случае урежения пульса на 10 ударов в минуту и увеличения диуреза. Поддерживающая доза равна 1/4-1/5 от дозы насыщения.

Следует отметить, что существенно затрудняет терапию СГ небольшой интервал между терапевтическими и токсическими дозами препартов. СГ следует отменить даже у детей с ЗСН, если наступает компенсация при синусовом ритме, а также при подозрении на развитие интоксикации этими препаратами.

Токсические эффекты СГ клинически проявляются:

    1. головокружением;

    2. агрессивностью;

    3. тошнотой, рвотой, поносом;

    4. нарушением зрения: диплопия (двоение), ксантопия (видение в жёлтом цвете);

    5. уменьшением диуреза;

    6. желудочковой экстрасистолией, в том числе по типу бигемении, нарушением атриовентрикулярной проводимости (блокады, брадикардия, удлинение интервала PQ);

    7. ухудшением сократимости сердца и коронарного кровотока.

Аритмогенные эффекты СГ связаны с гиперсекрецией катехоламинов, которая возникает по принципу обратной связи на фоне лечения, и увеличением содержания катехоламинов в миокарде, причем степень инотропного эффекта коррелирует с увеличением их концентрации.

Кроме того, установлено, что все инотропные средства, кроме дигоксина, повышают потребность миокарда в кислороде и при длительном применении увеличивают смертность больных СН на 78 %.