Клиника

Шок любой этиологии характеризуется ступенчатым развитием расстройств периферического кровообращения, при этом конкретная причина шока накладывает отпечаток на взаимоотношения между стадиями и их продолжительность.

Ранняя (компенсированная) фаза шока проявляется следующими симптомами:

1. сознание ясное, нередко отмечается состояние тревоги, психомоторное беспокойство;

2. бледность и/или «мраморностью» кожи, серо-цианотичная окраска губ и ногтевых лож (у новорождённых «симптом белого пятна» – увеличение времени наполнения кровью капилляров);

3. холодные конечности;

4. тахикардия;

5. нормальное или несколько повышенное АД;

6. диурез сохранен.

Для фазы выраженного шока характерны:

1. заторможенность ребёнка;

2. выраженная бледность кожи;

3. отчётливый акроцианоз;

4. холодный липкий пот;

5. пульс нитевидный, тахикардия до 150 % от возрастной нормы;

6. систолическое АД менее 80 мм рт.ст.;

7. тахипноэ;

8. поверхностное дыхание;

9. быстрое нарастание размеров печени;

10. олигурия.

Позднюю (декомпенсированную) фазу шока характеризуют:

1. состояние прострации (больной ко всему безучастен, возможны нарушения сознания вплоть до развития комы, судороги);

2. распространённый цианоз кожи и слизистых оболочек, «гипостазы»;

3. брадикардия;

4. снижение систолического АД менее 60 мм рт.ст.;

5. дыхание шумное (типа Чейн-Стокса) или редкое, глубокое (типа Куссмауля);

6. анурия.

В дальнейшем развивается клиника агонального состояния.

Последовательное развитие фаз шока прослеживается не всегда. Нередко ранняя фаза не определяется, фиксируется поздняя. При этом необходимо учитывать типы шока и темпы его прогрессирования. Ранняя фаза достаточно полно выявляется при сосудистом генезе шока и менее манифестна при первичной гиповолемии.

Отличительными особенностями кардиогенного шока являются следующие симптомы заболеваний сердца и/или недостаточности кровообращения:

1. бледность кожи, акроцианоз;

2. возможна «периферическая» симптоматика аортальной недостаточности либо перикардита (пульсация сосудов шеи, капиллярный пульс);

3. прогрессирующая одышка, поверхностное дыхание, возможны крепитация и мелкопузырчатые хрипы в легких, кашель с пенистой мокротой, ортопноэ (нарастание одышки в горизонтальном положении, ночью и облегчение в положении с приподнятым головным концом постели или сидя);

4. тахикардия и одышка в покое не соответствуют лихорадке (у детей 1 года жизни отношение частоты пульса к числу дыханий увеличивается до 3,5 и более, у детей старше года – более 4,5);

5. приглушенность, в более поздних фазах шока – глухость тонов сердца, брадикардия;

6. наличие аускультативных признаков нарушений сердечного ритма либо митральной (пресистолический протодиастолический шум по левому краю грудины) или аортальной недостаточности (систоло-диастолический шум);

7. наличие симптомов хронического нарушения кровообращения (увеличение размеров печени, набухание шейных вен, одутловатость лица, периорбитальные отёки, пастозность или отёки на нижних конечностях, ягодицах, в области крестца);

8. болевой синдром при инфаркте миокарда.

Иногда характер патологии сердца (причины шока) может быть установлен только по изменениям электрокардиограммы, регистрация которой обязательна.

В ходе наблюдения обязательным являются мониторинг пульса, АД, сатурации кислорода артериальной крови, почасовой контроль диуреза!

Важными диагностическими критериями являются перегрузка левых отделов сердца, систолическая дисфункция и повышение давления в малом круге кровообращения. На ЭКГ определяются высокие зубцы R в левых отведениях (I, AVL, V₄-V₆) и глубокие S в правых отведениях, двугорбый, широкий зубец P, изменение соотношения зубцов V₄<V₅<V₆ .

По результатам ЭхоКГ выявляется расширение полостей левых отделов сердца, возможно формирование относительной недостаточности левого атриовентрикулярного клапана, выраженное снижение фракции выброса, увеличение конечного систолического индекса, уменьшение скорости укорочения циркулярного волокна.