1.4.1. Этиология асфиксии
Асфиксия новорождённых является следствием хронической антенатальной (внутриутробной) и острой интранатальной (в родах) гипоксии плода.
А. Причины хронической гипоксии плода.
1). Болезни с развитием гипоксемии и ацидоза у беременной женщины:
декомпенсированные пороки сердца;
бронхолёгочные болезни;
тяжёлая анемия;
тяжёлые инфекционные болезни;
интоксикации.
2). Профессиональные вредности у беременной женщины.
3). Табакокурение беременной женщиной.
4). Нерациональное питание беременной женщины.
5). Нарушение маточно-плацентарного кровообращения при:
гестозах длительностью > 2-4 недель;
предлежании плаценты;
перенашивании (гестационный возраст плода > 41 недели);
плацентитах;
гипертонической и гипотонической болезнях;
нефропатии беременной;
эндокринных заболеваниях (декомпенсированный сахарный диабет);
сдавлении полой вены маткой у беременных.
6). Болезни плода:
тяжёлая гемолитическая болезнь новорождённых;
генерализованные внутриутробные инфекции (TORCH-инфекции);
пороки развития мозга;
повреждение нервной системы при тазовом предлежании плода, токсикозах и интоксикациях беременной женщины;
пороки сердца, которые выявлены с помощью УЗИ;
врождённая патология дыхательных путей (атрезия хоан, аплазия и гипоплазия лёгких, трахеопищеводный свищ);
ЗВУР, незрелость плода;
глубокая недоношенность плода;
метаболические нарушения.
Б. Причины острой гипоксии плода.
1). Острая гипоксия в родах у матери:
постгеморрагическая анемия;
шок;
декомпенсация сердечно-сосудистых заболеваний и др.;
отравления.
2). Острое нарушение маточно-плацентарного кровообращения при:
разрыве матки;
преждевременной отслойке плаценты;
аномалиях родовой деятельности (дискоординация, затянувшиеся, быстрые и стремительные роды);
сдавлении нижней полой вены маткой.
3). Расстройства фето-плацентарного (пуповинного) кровообращения при:
тугом обвитии пуповиной;
выпадении петель пуповины с прижатием головкой плода к стенкам родовых путей;
истинных узлах пуповины;
натяжении короткой пуповины.
4). Поражение головного и спинного мозга плода с угнетением дыхательного центра:
медикаментозная депрессия;
инфекционные заболевания;
травмы в родах;
внутриутробное начало дыхательных движений при открытой голосовой щели во время проведения акушерских пособий;
внутричерепные и спинальные геморрагии у плода в родах и др.
5). В интранатальном периоде:
применение наркоза, промедола (или анальгетиков за 4 ч до родов), адреноблокаторов, сульфата магния беременной женщине;
кесарево сечение (синоним: кесарское сечение, от лат. section caesarea; caeso - режу), которое в нашей стране составляет 13,4 % и более всех родоразрешений;
аномальное предлежание плода;
анатомическое несоответствие размеров головы плода размерам малого таза роженицы;
длительный безводный период (>24 час) или его укорочение < 6 ч;
стремительные (у первородящих < 4 ч, у повторнородящих < 2 ч), преждевременные или запоздалые роды, затяжной 2-й период родов (> 2 ч).
6). Тяжёлая постгеморрагическая анемия новорождённого ребёнка.
Антенатальная гипоксия плода не всегда заканчивается острой асфиксией новорождённого ребёнка. Наиболее тяжело протекает асфиксия и имеет плохой прогноз, если она возникла после хронической антенатальной гипоксии, так как у плода возникают нарушения формирования многих функциональных систем.
1.4.2. Патогенез асфиксии
При тяжёлой асфиксии у новорождённого ребёнка развивается дефицит энергии вследствие снижения транспорта электролитов в дыхательной цепи, биосинтеза АТФ и креатинфосфата в тканях. Снижается поляризация клеточных мембран, повышается проницаемость цитоплазматических и лизосомальных мембран, что приводит к выходу ионов калия, лизосомальных ферментов в межуточную жидкость.
Возникает деполяризация клеточной мембраны, что способствует активации потенциалзависимых кальциевых каналов и поступлению кальция внутрь клеток. Недостаток АТФ и цАМФ нарушают депонирование кальция в саркоплазматическом ретикулуме мышечных клеток и в кальцисомах немышечных клеток, изменяется активность кальциевых насосов, выкачивающих кальций из клеток, что способствует накоплению свободного кальция в цитоплазме.
Кальций чрезмерно активирует многие протеазы, фосфолипазы, что ведёт к повреждению структуры клеточных и субклеточных мембран. Важно отметить, что кальций активирует протеиназу «каллеин», который переводит ксантиндегидрогеназу в ксантиноксидазу. Последняя, в свою очередь, при восстановлении доставки кислорода тканям на фоне оксигенотерапии, приводит к образованию супероксидного иона из гипоксантина (большое количество его накапливается при гипоксии) и ксантина.
При гипоксии типичным сдвигом является внутриклеточный ацидоз. На ликвидацию кислых радикалов интенсивно расходуется глютатион и другие ферменты, а также различные антиоксидантные метаболиты, возникает их истощение, что ведёт к активации окислительных процессов. В эритроцитах происходит аутоокисление HbO2 в метгемоглобин с освобождением супероксидного аниона, что также способствует гемической гипоксии и приводит к свободно-радикальным реакциям и перекисному окислению липидов (ПОЛ), которые повреждают мембраны нейронов, кардиомиоцитов, эпителиальных клеток.
Арахидоновая кислота, освобождающаяся под действием фосфолипаз на фосфолипиды мембран, является субстратом для образования простагландинов, лейкотриенов, тромбоксанов и др. метаболитов, которые в момент синтеза освобождают свободные радикалы кислорода.
При кислородном голодании происходит активация свободно-радикальных реакций, особенно у недоношенных детей они интенсивны, т.к. недостаточно активны антиоксидантные механизмы. При сроке гестации 32 и менее недель отмечается резкое снижение в первые дни жизни глюта-тионпероксидазы, глютатионредуктазы, церуллоплазмина, супероксиддисмутазы, эстрадиола и эстриола, которые обладают сильными антирадикальными свойствами. Поэтому у глубоконедоношенных детей может развиться «оксидантный стресс» даже без перинатальной гипоксии. Недостаточность антиоксидантной защиты и активация свободно-радикальных реакций в большей степени проявляются при возобновлении транспорта кислорода в ишемизированные ткани на фоне оксигенотерапии (в этом опасность кислородотерапии).
В мозговой и других тканях при распаде АТФ и креатинфосфата образуются аденозин и гипоксантин. Но в мозговой ткани малая активность ксантиноксидазы, поэтому при восстановлении кровотока и реоксигенации не происходит образования существенных количеств ксантина, мочевой кислоты (из гипоксантина) и вместе с ними супероксидного аниона. При дефиците АТФ в нейроглии и нейронах нарушается возврат калия в клетку, повышается его концентрация в интерстициальной жидкости, происходят деполяризация клеточных мембран и открытие кальциевых каналов с последующим поступлением кальция внутрь клетки.
Повышение уровня кальция в клетки из-за несрабатывания кальциевого насоса приводит к активации липолиза и протеолиза. Возрастает активность фосфолипазы А2, которая воздействует на фосфолипиды мембран и повышает уровень свободных жирных кислот, особенно много арахидоновой кислоты (в 90 раз).
При реоксигенации мозга из накопившейся арахидоновой кислоты образуются её метаболиты (простагландины, свободные радикалы), повреждающие мембраны клеток. А под влиянием липоксигеназ из арахидоновой кислоты образуются лейкотриены, особенно В4, С4, Д4, которые повреждают эндотелий сосудов. Кальций в мышечных клетках сосудов способствует их сокращению, чем увеличивает нарушения кровотока в очаге ишемии мозга.
Тяжёлая асфиксия вызывает гиперпродукцию провоспалительных цитокинов или дисбаланс в «цитокиновой сети». Установлено, что гиперпродукция ИЛ-6 индуцирует и усиливает ответную реакцию симпатико-адреналовой системы на стресс (гиперпродукция адреналина, АКТГ и глюкокортикоидов), так называемый «цитокиновый шторм» (рис. 7).
Цитокинопосредованное воспаление играет большую роль в процессах, приводящих к гипоксически-ишемической энцефалопатии при асфиксии (Шабалов Н.П. и соавт., 1999). В ликворе обнаруживают высокий уровень ИЛ-6 и ИЛ-8. Известно, что ИЛ-8 повышает хемотаксис у нейтрофилов и моноцитов, активируя в них метаболические процессы и выход лизосомальных ферментов, в результате которых накапливаются кислые радикалы и оксид азота (NO).
В последние годы во многих исследованиях в патогенезе интранатальной асфиксии и развития гипоксически-ишемической энцефалопатии большое значение отводится повышенной продукции NO эндотелием, который в большой концентрации токсически воздействует на нейроны, а также непосредственно вызывает неуправляемую вазодилятацию сосудов головного мозга, в результате чего нарушается ауторегуляция церебральной гемодинамики, т.е. развивается церебральная ишемия. ИЛ-8 стимулирует адгезию лейкоцитов к эндотелию, активирует образование гистамина и лейкотриенов в базофилах, которые тоже способствуют нарушению проницаемости стенки сосудов. Индикатором тяжести гипоксии с поражением головного мозга с неблагоприятным исходом является повышение фактора активации тромбоцитов (ФАТ), что способствует развитию геморрагического синдрома (в 66 % случаев тяжёлой асфиксии). При ишемии нарушается метаболизм глюкозы и накапливается лактат, что ведёт к внутриклеточному ацидозу (pH внутри нейронов снижается до 6,64). При длительной ишемии мозга внутриклеточный ацидоз усиливается из-за накопления свободных жирных кислот и pH снижается до 6,08. Образованию лактата в нейронах головного мозга в условиях ишемии способствует и активация β-адренорецепторов катехоламинами (норадреналином, дофамином), которые интенсивно накапливаются в этих условиях в тканях мозга. Изменения в составе фосфолипидов мембран нарушают активность их протеинов, входящих в состав различных рецепторов, реагирующих на медиаторы, гормоны, эндогенные метаболиты и др. Нарушается функция нейронов и их систем. Накопившийся внутри нейронов и их аксонов кальций нарушает структуру полимеров тубулина, препятствуя нормальному распространению вдоль аксонов медиаторов, синтезируемых в телах нейронов.
Ишемия головного мозга сопровождается его отёком, который имеет две стадии:
1 стадия – из-за накопления лактата развивается цитотоксический (внутриклеточный) отёк (через несколько минут), при этом нет повышения внутричерепного давления;
2 стадия – вазогенный (внеклеточный) отёк при более длительной ишемии мозга из-за повреждения сосудистой стенки и гематоэнцефалического барьера. Возникает экстравазация плазмы крови во внеклеточное пространство мозга, что ведёт к повышению внутричерепного давления. Эта фаза развивается через несколько часов. Возможны геморрагии в желудочки и ткань мозга.
У новорождённых ишемия мозга в основном связана с генерализованной гипоксией. У них иногда может быть и локальная ишемия головного мозга из-за эмболии, тромбоза сосудов в отдельных участках. Гипоксически-ишемическое повреждение мозга на первой неделе жизни у глубоконедоношенных детей проявляется перивентрикулярными и интравентрикулярными геморрагиями, очаговой ишемией с развитием лейкомаляции.
Схема патогенеза острой интранатальной асфиксии новорождённых (по Шабалову Н.П. и соавт., 1999) представлена на рис. 7.
При асфиксии новорождённых имеется сложное и взаимообусловленное повреждение различных функциональных систем организма ребёнка. Тяжелая гипоксия нарушает функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы, ведет к развитию шока, надпочечниковой недостаточности и др.
- Оглавление
- 1.3.4. Дифференциальная диагностика ГрБн и гсн ………………………………………………… 40
- 1.4.4. Экстренная помощь при асфиксии новорождённых ……………………………….................. 66
- 1.5. Синдром динамической кишечной непроходимости у новорождённых
- 1.17. Некротизирующий энтероколит у новорождённых детей
- Глава 2. Неотложная помощь в детской гематологии
- 2.5. Особенности клиники и неотложной помощи при отравлении препаратами
- Глава 3. Неотложная помощь в детской кардиологии
- 3.5. Цианоз новорождённых с врождённой сердечной недостаточностью.
- Глава 1. Неотложная помощь и интенсивная терапия
- 1.1. Судорожный синдром у новорождённых и детей раннего возраста
- А. У новорождённых детей судорожный синдром обусловлен:
- Б. У детей раннего возраста причинами судорог являются:
- 1.1.2. Клиническая картина судорожного синдрома а. Судороги у новорождённых детей
- Б. Судороги у детей раннего возраста
- 1.1.3. Обследование детей с судорожном синдромом а. Обследование новорождённого ребёнка
- Б. Обследование детей раннего возраста
- 1.1.4. Лечебная тактика при судорожном синдроме у детей
- 1.1.5. Первичные мероприятия для купирования судорог
- Задачи лечения неонатальных судорог
- 1.1.7. Антиконвульсивная терапия новорождённых
- 1.1.8. Прогноз
- I. Нарушение дыхания
- Вставить роторасширитель (шпатель).
- Очистить ротоглотку.
- Оксигенация через маску (100 % о2).
- Ввести внутривенно 0,5 % р-р диазепама 0,05-0,1 мл/кг (или в мышцы дна полости рта).
- При сохраняющихся признаках гипоксии атропин 0,1 % 0,01 мл/кг в вену (или в корень языка).
- Интубация трахеи.
- При отсутствии эффекта и возобновления судорог повторить диазепам и начать аивл.
- Обеспечить доступ к вене (катетер) и капельно (можно в/м) ввести натрия оксибутират 20 % р-р 0,5-0,7 мл/кг.
- Транспортировка в реанимационное отделение.
- II. Этиология судорог
- Не ясна
- III. Сознание после окончания судорог
- Утрачено
- Определить глуби-ну комы.
- Транспортировка в реанимационное от-деление детской больницы.
- 1.2.2. Клинические проявления лихорадки
- 1.2.3. Транзиторная лихорадка у новорождённых детей
- Микроорганизм
- Макрофаг
- 1. Стимуляция иммун-ной системы.
- 2. Гибель микроорга-низмов.
- 3. Умеренная лихорад-ка.
- 4. Выздоровление.
- Гипотензия.
- Гипертермия.
- Шок и смерть.
- Сужение сосудов оболочки тела.
- Несократительный термогенез?
- Лекарственные средства для лечения лихорадки у детей
- 1.3. Геморрагический синдром новорождённых (гсн)
- IV. Тромбоцитопении. Фазы свёр- Длительность Тесты
- 3Тф (ф.Фитцжеральда)
- XI Кинин
- Тканевой
- 1 (Сгусток)
- Форменные Сыворотка
- (По е.П.Иванову, 1983, с нашими дополнениями)
- 1.3.2. Классификация геморрагического синдрома новорождённых Классификация гсн.
- 1.3.3. Геморрагическая болезнь новорождённых (ГрБн)
- Предрасполагающие факторы для развития ГрБн:
- Международная номенклатура факторов свёртывания крови
- Клиническая картина ГрБн
- Снижено
- Афибриногенемия
- 1.3.4. Дифференциальная диагностика ГрБн и гсн
- Пв аптв акт
- Локальные
- Витамин-к-зависимых факторов с использованием тестов со змеиными ядами
- 1.3.5.1. Лечение ГрБн
- Профилактика ГрБн
- 1.3.5.4. Лечение наследственного дефицита VII ф.
- 2). При тяжёлой кровоточивости и кровоизлиянии в головной мозг:
- 3). При кожном геморрагическом синдроме:
- 5). При аллоиммунной тромбоцитопении:
- 6). Лечение вторичной (симптоматической) тромбоцитопении:
- 1.3.5.8. Терапия приобретённых тромбоцитопатий
- 1.4.1. Этиология асфиксии
- 1.4.3. Клиническая картина
- 1.4.4. Экстренная помощь при асфиксии новорождённых
- Последовательность реанимационных мероприятий в родильном зале при асфиксии новорождённых детей
- II этап реанимации, т.Е. В-шаг.
- III этап реанимации, с-шаг.
- Посиндромная терапия новорождённых в постасфиксическом периоде
- Мониторинг основных показателей гомеостаза при проведении
- В постасфиксическом периоде:
- Патологические постасфиксические состояния и принципы
- Ранней неонатальной адаптации
- V. Судорожный синдром.
- 1.5. Синдром динамической кишечной
- И детей раннего возраста
- Неотложная помощь
- Неотложная помощь
- 3. Неотложная помощь при паралитическом илеусе (парез кишечника).
- (Атонический запор):
- 1.6. Острая дыхательная недостаточность Принципы лечения дыхательной недостаточности
- Осложнения длительной гипероксии
- Острой дыхательной недостаточности (одн)
- Показатели дыхательного ацидоза и метаболического алкалоза
- 1.7. Сердечная недостаточность у новорождённых
- Причины сердечной недостаточности (табл. 27):
- Врождённые пороки сердца у новорождённых детей
- III этап
- Смешанный декомпенсированный ацидоз
- Тотальная недостаточность кровообращения
- I. Уменьшение преднагрузки сердца:
- Клинические проявления шока
- 1.9. Острая надпочечниковая недостаточность
- Клиническая картина онн
- 1.10. Острая почечная недостаточность
- Этиопатогенетическая классификация опн
- Клиническая картина опн
- Новорождённых и детей раннего возраста
- Клинические синдромы и симптомы при дегидратации:
- 1.13. Зондовое энтеральное питание у детей
- Противопоказания для зэп:
- Осложнения зэп и их профилактика
- Метаболизм билирубина у новорождённых детей
- Классификация желтух новорождённых
- Патогенетическая:
- Причины непрямой (неконъюгированной) гипербилирубинемии.
- Причины прямой (конъюгированной) гипербилирубинемии
- Желтухи с прямой гипербилирубинемией (преобладание бдг) со стулом обычного цвета:
- Желтухи с прямой гипербилирубинемией и с разной степенью выраженности обесцвеченным стулом (холестатические желтухи):
- Катаболизм
- Ресинтез белков
- Тонкая кишка
- (Деконъюгация)
- (Нетоксичный, неконъюгированный билирубин)
- Билирубиновая интоксикация
- Этиология гбн
- Генетические аспекты.
- Причины сенсибилизации Rh-отрицательной женщины
- Классификация гбн
- Клинические варианты гбн
- Повышенная проницаемость гематоэнцефалического барьера:
- 2. Повышение чувствительности нейроглии к действию нб-кислоты:
- 3. Сниженная способность альбумина прочно связывать
- Клиническая картина билирубиновой энцефалопатии
- II. План обследования на гбн.
- Желтуха при рождении ребёнка
- Желтуха появилась в 1-е сутки
- Анализ крови на общий билирубин и фракции методом Эберлейна.
- У новорождённого неконъюгированная гипербилирубинемия
- У новорождённого конъюгированная гипербилирубинемия
- Тактика ведения и лечения в антенатальном периоде.
- Не допускать попадания воздуха в катетер!
- Не пытаться промыть катетер от тромбов!
- Не оставлять катетер в портальной системе! Это приведёт к некрозу печени.
- Течение и прогноз
- 1.15. Бактериальные менингиты у новорождённых детей
- Этиология
- Патогенез
- Клиническая картина
- Диагностика
- Осложнения гнойных менингитов
- Лечение
- I. Терапия детей с менингитами должна проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии (нередко требуется ивл). Дети с сальмонеллезным менингитом подлежат изоляции.
- XIII. Лечение абсцесса головного мозга.
- Исходы менингитов и прогноз
- Гнойные менингиты у новорождённых детей
- Ранние (на 2-3 сутки жизни)
- Поздние (с 4-5 суток жизни)
- Диагностика
- Анализ ликвора:
- Анализ крови:
- 1). Инфекционно-токсический синдром:
- 2). Неврологическая симптоматика:
- 3). Геморрагический синдром.
- 4). Синдром неадекватной повышенной
- Осложнения:
- Лечение
- 1.16. Пневмонии у новорождённых детей
- Этиология
- Этиологические факторы пневмоний у новорождённых детей
- Патогенез
- Классификация
- Гипоксия
- Сердечно-сосудистая недостаточность
- Рабочая классификация пневмоний у новорождённых детей (Сотникова к.А. И соавт., 1975, 1985)
- Клиническая картина
- Клинические особенности различных вариантов неонатальных пневмоний в зависимости от времени инфицирования и инфекционного агента
- 1. Врожденные (антенатальные) трансплацентарные пневмонии.
- 3. Ранние постнатальные пневмонии.
- 7. Ранняя постнатальная клебсиеллёзная пневмония.
- 9. Поздние постнатальные (неонатальные) пневмонии.
- 10. Стафилококковые постнатальные пневмонии.
- Особенности неонатальных пневмоний
- Особенности пневмоний у недоношенных детей
- Диагностика
- 1) Укорочение перкутор-ного звука;
- 2) Ослабленное или жёст-кое дыхание;
- 3) Локальные влажные хрипы, крепитация
- Рентгенография в 2-х проекциях
- Лечение пневмоний у новорождённых детей
- Антибиотикотерапия
- Антибиотикотерапия
- 1) Эритромицин 7 дней;
- 2) Сумамед 3 дня
- 1.17. Некротизирующий энтероколит у новорождённых детей
- Клиника нэк
- Диагностика нэк
- Лечение нэк
- Прогноз
- Профилактика
- Глава 2. Неотложная помощь в детской гематологии
- 2.1. Острая анемия
- 2.1.1. Острая постгеморрагическая анемия
- Клиника
- Показатели шокового индекса и объёма кровопотери при шоке
- 1 Стадия – рефлекторно-сосудистая компенсация.
- 2 Стадия – гидремическая компенсация.
- 3 Стадия – костномозговая компенсация.
- Неотложная помощь
- Инфузионно-трансфузионная терапия
- 2.1.2. Острые гемолитические анемии
- Диагностика гемолитических анемий
- 2.2. Арегенераторный криз при наследственном сфероцитозе
- Неотложная помощь
- 2.3. Геморрагический синдром при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре
- Клиника
- Неотложная помощь
- 2.4. Геморрагический синдром при гемофилии
- Клиника
- Неотложная помощь при гемофилии
- Лечение ургентных состояний при гемофилии
- Генная терапия гемофиллии
- 2.5. Особенности клиники и неотложной помощи при отравлении препаратами железа у детей
- Принципы неотложной помощи
- 1. Удаление яда (ферропрепарата) из жкт.
- Одномоментно вводимые количества жидкости
- Противопоказания к зондовому промыванию желудка:
- Объём жидкости, необходимой для очищения кишечника
- Глава 3. Неотложная помощь в детской кардиологии
- 3.1. Острая сосудистая недостаточность
- 3.1.1. Обморок
- Патогенез
- Клиника
- Неотложная помощь
- 3.1.2. Коллапс
- Причины коллапса:
- Патогенез
- Неотложная помощь
- 3.2. Отёк лёгких (острая левожелудочковая недостаточность)
- Основные причины отёка лёгких
- Патогенез
- Клиника
- Неотложная терапия
- Интерстициальная стадия
- Альвеолярная стадия
- 3.3. Кардиогенный шок
- Патогенез
- Клиника
- Неотложная помощь
- 3.4. Острая правожелудочковая сердечная недостаточность
- Патогенез
- Неотложная помощь
- 3.5. Цианоз новорождённых с врождённой сердечной недостаточностью. Одышечно-цианотический криз.
- Патогенез
- Неотложная помощь новорождённому ребёнку
- Неотложная помощь ребёнку старше 1 месяца
- 3.6. Хроническая сердечная недостаточность
- Классификация хронической сердечной недостаточности (nyha, 1956)
- Характеристика групп препаратов для лечения зсн
- Терапия интоксикации сг
- 3.7. Остановка сердца Клиника
- Методика проведения непрямого массажа сердца у детей
- Критерии эффективности ивл и непрямого массажа сердца:
- 3.8. Инфаркт миокарда (им)
- Классификация
- Инфаркт миокарда с q-зубцом (трансмуральный).
- Инфаркт миокарда без q-зубца (мелкоочаговый, субэндокардиальный, интрамуральный).
- Патогенез
- Тактика диагностики им, лечения и наблюдения детей
- Оценка риска смерти и развития им
- Критерии высокого непосредственного риска смерти и развития им:
- Признаки низкого непосредственного риска смерти и развития им:
- 3.9. Тампонада сердца
- 3.10. Неотложные гипертензивные состояния
- Клиника
- Неотложная терапия
- Препараты для купирования гипертонических кризов.
- 3.11. Синдром морганьи-эдамса-стокса
- Патогенез
- Клиника
- Неотложная помощь
- 3.12. Тахиаритмии
- Клиника
- Дифференциальный диагноз
- Дифференциальная диагностика пароксизмальной
- Желудочковая.
- 2 Этап – рефлекторное воздействие на блуждающий нерв:
- 3 Этап – медикаментозная терапия.
- Тактика фармакологической кардиоверсии у детей
- Характеристика антиаритмических препаратов (классификация e.V.Williams-b.Singh-d.Harrison)