1.1.7. Антиконвульсивная терапия новорождённых
и детей раннего возраста
I. В последние годы многие исследователи рекомендуют сначала ввести внутривенно фенобарбитал (табл. 4) в дозе насыщения 10 мг/кг (можно внутримышечно, если не нарушена периферическая гемодинамика) в 2 приёма через 20 мин (общая доза 20 мг/кг). Поддерживающая доза новорождённым 2,5-4 мг/кг/сут в виде однократной инъекции (грудным детям до 8 мг/кг/сут).
У новорождённых в первые дни жизни период полураспада фенобарбитала составляет 100-120 ч и более, к 3-4 нед жизни он уменьшается до 60-70 часов. Снижение уровня билирубина в сыворотке крови под действием фенобарбитала связано с увеличением активности глюкуронилтрансферазы и повышением содержания внутриклеточного Y-связывающего протеина (лигандина). Последний эффект наступает через 4-5 суток от начала введения фенобарбитала внутрь, поэтому более эффективно парентеральное (внутримышечное) введение.
Длительное использование фенобарбитала внутрь ускоряет метаболизм эндогенных веществ: витаминов «Д», «К», фолиевой кислоты, тироксина, стероидных гормонов (андрогенов и эстрогенов) и др. После купирования судорог врачи нередко рекомендуют длительное использование фенобарбитала внутрь в течение нескольких недель (и даже месяцев). Однако такая пролонгированная терапия фенобарбиталом приводит к различным негативным последствиям:
1). Угнетение андрогенной функции у мальчиков с последующим нарушением сперматогенеза и репродуктивной функции организма (бесплодие). Подростки, которые получали в перинатальном периоде фенобарбитал, могут иметь более высокий рост и меньший объём яичек.
2). Выведение из костной ткани ионов кальция (остеопороз, рахит).
3). Негативное воздействие на развивающийся мозг. У детей, получавших фенобарбитал в дозе 15 мг/кг/сут, снижено содержание в мозге аминокислот, холестерина, протеинов, что в дальнейшем снижает коэффициент IQ (интеллектуальный коэффициент).
Из вышеперечисленного можно сделать вывод, что лечение фенобарбиталом должно быть непродолжительным.
II. Дифенин (фенитоин, дилантин) назначают в качестве второго антиконвульсанта, если при концентрации фенобарбитала в плазме 20 мг/л (после внутривенного введения в дозе 20 мг/кг) не были купированы судороги. Дифенин вытесняется билирубином из его соединения с альбумином. У новорождённых дифенин (как и фенобарбитал) плохо всасывается из желудочно-кишечного тракта. Доза насыщения дифенина 15-20 мг/кг со скоростью введения в вену не более 0,5 мг/кг/мин.
Затем переходят на поддерживающую дозу 5-8 мг/кг/сут, которая вводится 1-2 раза в день через 12-24ч. Поддерживающая однократная доза внутрь 4-8 мг/кг/сут. При быстром внутривенном введении возможно падение артериального давления, сердечные аритмии (брадикардия, AV-блокада). Поэтому нужен непрерывный мониторинг ЭКГ. Противопоказанием к применению дифенина являются аритмии сердца и врождённые пороки сердца.
Совместное назначение дифенина и глюкокортикоидов может вызвать гипергликемию, что необходимо учитывать при лечении судорог у больных с менингитами, когда наряду с антибиотикотерапией применяют дексаметазон.
III. Диазепам (синонимы: реланиум, седуксен, сибазон) используется за рубежом в качестве третьего медикамента (Volpe J., 1988, Гомелла Т.Г., 1995). В нашей стране седуксен обычно назначают первым из всех антиконвульсантов. Седуксен повышает активность эндогенной g-аминомасляной кислоты (ГАМК). Кроме того, увеличивается ток хлора внутрь нейронов через открытые хлорные каналы, что также подавляет нейронную активность, т.е. снижается судорожная активность. Седуксен вводят внутривенно не быстрее, чем за 1-2 мин, в дозе 0,1-0,3 мг/кг (0,02-0,06 мл/кг 0,5 % раствора), или внутримышечно (0,3-0,4 мг/кг). Действие диазепама продолжается 1,5-2 ч.
Препарат адсорбируется стенкой поливинилхлоридной инфузионной трубки, поэтому его следует вводить непосредственно в кровеносный сосуд. При рефрактерных судорогах инъекцию можно повторить через 30 мин, т.к. седуксен уже через несколько минут покидает мозг. Бензоат натрия, который содержится в седуксене, повышает риск ядерной желтухи. У седуксена узкий диапазон между терапевтической и токсической дозами, что может привести в любой момент к остановке дыхания. Период полувыведения седуксена из организма составляет 30 часов.
Установлено, что из всех аналогов различных фирм, антиконвульсивной активностью обладает только диазепам. У сибазона, седуксена и реланиума противосудорожный эффект слабо выражен.
В последние годы всё шире стал применяться для купирования судорог бензодиазепин короткого действия мидазолам (дормикум), который при внутривенном введении в дозе 0,2 мг/кг начинает действовать уже через 2-3 мин (период полувыведения 2-4 ч), при внутримышечном (0,4 мг/кг) – через 10 мин. У детей раннего возраста мидазолам можно вводить пипеткой в нос в виде капель (0,2-0,3 мг/кг) или ректально через тонкий катетер в ампулу прямой кишки (0,7-0,8 мг/кг), эффект при таком введении препарата наступает через 8-10 мин.
IV. Лоразепам (альзапам, ативан) – производное бензодиазепина (как и седуксен), считается эффективным и безопасным антиконвульсантом, который активирует g-аминобутировую кислоту (ГАБК), являющуюся медиатором передачи нервного импульса. Он же имитирует эффекты глицина, соединяясь с глициновыми рецепторами. Судороги обычно прекращаются через 10 мин после введения лоразепама. На ранних этапах лечения лоразепамом возможно парадоксальное возбуждение, что требует его отмены. При судорогах начальная доза лоразепама 0,05 мг/кг/ч в вену. Поддерживающая доза (при необходимости) 0,05 мг/кг внутривенно каждые 6-24 ч.
V. Натрия оксибутират (g-оксимасляная кислота, ГОМК) усиливает тормозной процесс в ЦНС, может повысить устойчивость мозга к гипоксии, устраняет спазм сосудов головного мозга. Вводится в вену медленно за 4-6 мин 20 % раствор в дозе 100-150 мг/кг (можно вводить и внутримышечно). Противосудорожный эффект наступает через 10-15 мин и длится 2-3 часа. Оксибутират натрия вводят при неэффективности бензодиазепинов.
ГОМК более значительно, чем бензодиазепины, угнетает дыхательный центр. Он увеличивает калийгистию. Поэтому, чтобы предупредить гипокалиемию, необходимо дополнительно вводить калия хлорид в дозе 1/10 от дозы ГОМК. Соответственно при гипокалиемии нельзя использовать ГОМК без введения калия хлорида. Натрия оксибутират повышает артериальное давление, что может фатально усугубить внутричерепную гипертензию, особенно у новорождённых с гипоксически-ишемическим поражением ЦНС. По этим причинам в последние годы ГОМК значительно реже применяется для купирования судорожного синдрома у детей.
VI. При резистентности к вышеперечисленным препаратам применяют:
1). Финлепсин (тегретол, карбамазепин, тимонил) в дозе 10-15 мг/кг/сут.
2). Гексенал или тиопентал натрия внутривенно медленно 1 % раствор до получения эффекта (обычно 2-5-6 мг/кг, но не более 15 мг/кг) или внутримышечно (10 мг/кг). Эффект при судорогах наступает через 10 мин.
3). Радедорм (нитразепам) в дозе 1 мг/кг/сут.
4). Лидокаин в нагрузочной дозе 2 мг/кг с последующим переходом на дозу в 6 мг/кг/ч в течение 1-3 дней (эффект через 15-30 мин).
5). Конвулекс (депакин, апилепсин) – натриевая соль вальпроевой кислоты, ингибирует трансферазу ГАМК, что повышает уровень ГАМК в ЦНС и понижает судорожную готовность моторных зон головного мозга. Назначают конвулекс в дозе 10-25 мг/кг/сут в вену, максимально – до 40-50 мг/кг/сут. При длительном приёме и при высоких дозах депакин вызывает аллопецию и повреждает семяобразующий эпителий яичек. Это должны учитывать врачи!
6). Антелепсин (клоназепам, ривотрил) в начальной дозе 0,01 мг/кг/ч или 0,4-0,5 мг/кг/сут.
7). Ламотриджин (ламиктал) в дозе 2-15 мг/кг/сут в виде монотерапии либо в комбинации с вальпроатами в дозе 0,2-5 мг/кг/сут при миоклонических приступах (парциальные или генерализованные).
8). Гексамидин (примидон) – относится к барбитуратам, в начальной дозе 20 мг/кг внутрь, поддерживающая – 15 мг/кг.
9). Синактен-депо в дозе 0,1 мг/кг/сут с интервалом в 3 дня.
10). Салуретик диакарб (ингибитор фермента почек карбоангидразы) в дозе 20-40 мг/кг/сут в сочетании с хлоридом калия (для купирования внутричерепной гипертензии через 1-2 дня).
VII. Антиоксиданты (витамины «Е», «С», «А», триовит, унитиол, цитохром, антистресс, эмоксипин).
VIII. Ангиопротекторы. При эписиндромах выявлены разнообразные нарушения сосудистой регуляции (снижение объёмного и линейного мозгового кровотока, повышение сосудистой резистентности, явления венозной и ликворной дисциркуляции, изменение реактивности сосудов мозга). Включение ангиопротекторов в комплексную терапию судорожного синдрома целесообразно проводить после изучения мозговой гемоциркуляции (РЭГ, ультразвуковая допплерография, радиоцереброциркулография).
При генерализованных судорогах в поражённой гемисфере значительно снижается показатель линейного мозгового кровотока, уменьшается величина пульсового кровенаполнения, отмечается венозный застой. Существенными преимуществами перед традиционно известными препаратами ангиопротекторного действия (папаверин, но-шпа, эуфиллин) имеют трентал (пентоксифиллин), кавинтон (1,25 мг 1 раз в день), компламин, сермион (ницерголин).
IX. Ноотропные препараты применяются при фармакорезистентных формах эписиндрома. Наиболее эффективным является ноотропил (пирацетам). Целесообразность применения других нейротрофических средств (пантогам, актовегин и др.) в последние годы подвергается сомнению, т.к. их эффективность не доказана «двойным слепым» методом (Пальчик А.Б., Шабалов Н.П., 2000). Кроме того, гидролизаты аминокислот и нейропептитов (церебролизин, актовегин, солкосерил, кортрексин) состоят из противоположных по действию аминокислот в неизвестных пропорциях: возбуждающие аминокислоты – глютамат и аспартат, тормозная аминокислота – глицин. Установлено, что актовегин (аналог солкосерила) повышает потребление О2 клетками, а также способствует повреждению нейронов в условиях гипоксемии. Ноотропы могут сами спровоцировать судороги.
X. Витаминотерапия (Vit. В1, В2, В3, В6, С, пиридоксальфосфат, фолиевая кислота, пантотеновая кислота, никотиновая кислота).
XI. Блокаторы кальциевых каналов применяют, чтобы уменьшить концентрацию внутриклеточного кальция, который повышает судорожную активность. С этой целью применяют циннаризин (стугерон) в дозе 12,5 мг 1 раз в день и флунаризин. Целесообразно при этом контролировать мозговой кровоток (допплерография).
Продолжительность противосудорожной терапии минимум 2 недели. Окончательное решение по отмене антиконвульсантов принимается при динамическом ЭЭГ-наблюдении. Ряд антиконвульсантов (дифенин, фенобарбитал, финлепсин) вызывают блокаду многих ферментативных процессов, что может привести к задержке созревания организма, вызвать мутагенные и канцерогенные эффекты. Противоэпилептические препараты являются антагонистами витаминов «В2», «В6», «В12», «D», фолиевой кислоты. Токсическими осложнениями при лечении антиконвульсантами являются соматические расстройства: брадикардия, гипотония, гипотермия, запоры, лейкопения, тромбоцитопения, тенденция к агранулоцитозу, дегенеративные изменения ядра и протоплазмы нейтрофилов (вплоть до токсической зернистости). Вальпроаты и фенобарбитал у мальчиков могут вызвать атрофию тестикул с последующим бесплодием, что негативно отражается на качестве жизни.
G.Jacobi, K.Meier-Ewert (1991) предложили критерии продолжитель-ности применения антиконвульсантов при неонатальных судорогах:
Терапия антиконвульсантами менее 4 недель при:
а) изолированных неонатальных судорогах;
б) нормальной межприступной ЭЭГ;
в) отсутствии неврологических симптомов;
г) отсутствии грубых структурных аномалий головного мозга.
Терапия антиконвульсантами менее 1 года при:
а) отсутствии фебрильных и афебрильных приступов;
б) нормальном психомоторном развитии;
в) отсутствии гиперсинхронии на ЭЭГ;
г) отсутствии грубых структурных аномалий головного мозга.
Глубина комы отражена в табл. 3. Лечебно-диагностический алгоритм при неонатальных судорогах представлен на рис. 1. Алгоритм неотложной помощи при комах у новорождённых изображен на рис. 2.
Таким образом, наиболее эффективными препаратами при лечении острого периода фебрильных судорог (табл. 4) являются фенобарбитал (введённый внутривенно или ректально), дифенин (в начальной дозе в вену 10-20 мг/кг/сут), диазепам (0,2-0,5 мг/кг внутривенно или в свечах), лоразепам (0,005-0,02 мг/кг).
Риск трансформации фебрильных судорог в эпилепсию относительно невелик (1-4-9 %), а длительная терапия антиконвульсантами не даёт гарантий профилактики рецидивов и часто сопровождается побочными эффектами, причём некоторые из них имеют необратимые последствия (влияние на фертильность и нервно-психические функции). При фебрильных судорогах отсутствует эффект от дифенина и финлепсина. Эти судороги купируют диазепам и лоразепам. Имеется мнение о нецелесообразности длительной противосудорожной терапии при фебрильных судорогах. В основном рекомендуется интермиттирующая профилактика в виде применения диазепама (внутрь или в свечах) во время лихорадки и 2 суток после неё.
Таблица 3
Упрощенная шкала глубины нарушения сознания
(по Цыбулькину Э.К.,1998)
Степень комы | Симптомы | Терапия |
I | Утрата сознания с сохранённой генерализованной реакцией на боль | Специальной терапии не требуется |
II | Отсутствие глоточного, гортанного, кашлевого рефлексов | Провести интубацию трахеи для предупреждения аспирации |
III | Центральные нарушения дыхания и гемодинамики | Требуется поддержание дыхания на АИВЛ и кровообращения: глюкозо-солевые растворы 20 мл/кг/ч + допамин 0,5% в дозе 7 мкг/кг/мин |
В лихорадочный период инфекционного заболевания обычно назначают внутрь парацетамол (в виде сиропа калпол и тайленол, суспензии, ректальные свечи). У детей с 2 лет жизни используется нестероидный противовоспалительный препарат (НПВП) нового поколения найз (нимесулид), который избирительно ингибирует циклооксигеназу-2 (ЦОГ-2), синтезирующуюся в процессе воспаления. По антипиретическому эффекту найз сопоставим с парацетамолом, хорошо переносится и не раздражает слизистую ЖКТ В раннем детском возрасте применяют НПВП нурофен (ибупрофен) в виде суспензии. Другие антипиретики (анальгин, или метамизол, фенацитин и многие НПВП) не рекомендуются.
- Оглавление
- 1.3.4. Дифференциальная диагностика ГрБн и гсн ………………………………………………… 40
- 1.4.4. Экстренная помощь при асфиксии новорождённых ……………………………….................. 66
- 1.5. Синдром динамической кишечной непроходимости у новорождённых
- 1.17. Некротизирующий энтероколит у новорождённых детей
- Глава 2. Неотложная помощь в детской гематологии
- 2.5. Особенности клиники и неотложной помощи при отравлении препаратами
- Глава 3. Неотложная помощь в детской кардиологии
- 3.5. Цианоз новорождённых с врождённой сердечной недостаточностью.
- Глава 1. Неотложная помощь и интенсивная терапия
- 1.1. Судорожный синдром у новорождённых и детей раннего возраста
- А. У новорождённых детей судорожный синдром обусловлен:
- Б. У детей раннего возраста причинами судорог являются:
- 1.1.2. Клиническая картина судорожного синдрома а. Судороги у новорождённых детей
- Б. Судороги у детей раннего возраста
- 1.1.3. Обследование детей с судорожном синдромом а. Обследование новорождённого ребёнка
- Б. Обследование детей раннего возраста
- 1.1.4. Лечебная тактика при судорожном синдроме у детей
- 1.1.5. Первичные мероприятия для купирования судорог
- Задачи лечения неонатальных судорог
- 1.1.7. Антиконвульсивная терапия новорождённых
- 1.1.8. Прогноз
- I. Нарушение дыхания
- Вставить роторасширитель (шпатель).
- Очистить ротоглотку.
- Оксигенация через маску (100 % о2).
- Ввести внутривенно 0,5 % р-р диазепама 0,05-0,1 мл/кг (или в мышцы дна полости рта).
- При сохраняющихся признаках гипоксии атропин 0,1 % 0,01 мл/кг в вену (или в корень языка).
- Интубация трахеи.
- При отсутствии эффекта и возобновления судорог повторить диазепам и начать аивл.
- Обеспечить доступ к вене (катетер) и капельно (можно в/м) ввести натрия оксибутират 20 % р-р 0,5-0,7 мл/кг.
- Транспортировка в реанимационное отделение.
- II. Этиология судорог
- Не ясна
- III. Сознание после окончания судорог
- Утрачено
- Определить глуби-ну комы.
- Транспортировка в реанимационное от-деление детской больницы.
- 1.2.2. Клинические проявления лихорадки
- 1.2.3. Транзиторная лихорадка у новорождённых детей
- Микроорганизм
- Макрофаг
- 1. Стимуляция иммун-ной системы.
- 2. Гибель микроорга-низмов.
- 3. Умеренная лихорад-ка.
- 4. Выздоровление.
- Гипотензия.
- Гипертермия.
- Шок и смерть.
- Сужение сосудов оболочки тела.
- Несократительный термогенез?
- Лекарственные средства для лечения лихорадки у детей
- 1.3. Геморрагический синдром новорождённых (гсн)
- IV. Тромбоцитопении. Фазы свёр- Длительность Тесты
- 3Тф (ф.Фитцжеральда)
- XI Кинин
- Тканевой
- 1 (Сгусток)
- Форменные Сыворотка
- (По е.П.Иванову, 1983, с нашими дополнениями)
- 1.3.2. Классификация геморрагического синдрома новорождённых Классификация гсн.
- 1.3.3. Геморрагическая болезнь новорождённых (ГрБн)
- Предрасполагающие факторы для развития ГрБн:
- Международная номенклатура факторов свёртывания крови
- Клиническая картина ГрБн
- Снижено
- Афибриногенемия
- 1.3.4. Дифференциальная диагностика ГрБн и гсн
- Пв аптв акт
- Локальные
- Витамин-к-зависимых факторов с использованием тестов со змеиными ядами
- 1.3.5.1. Лечение ГрБн
- Профилактика ГрБн
- 1.3.5.4. Лечение наследственного дефицита VII ф.
- 2). При тяжёлой кровоточивости и кровоизлиянии в головной мозг:
- 3). При кожном геморрагическом синдроме:
- 5). При аллоиммунной тромбоцитопении:
- 6). Лечение вторичной (симптоматической) тромбоцитопении:
- 1.3.5.8. Терапия приобретённых тромбоцитопатий
- 1.4.1. Этиология асфиксии
- 1.4.3. Клиническая картина
- 1.4.4. Экстренная помощь при асфиксии новорождённых
- Последовательность реанимационных мероприятий в родильном зале при асфиксии новорождённых детей
- II этап реанимации, т.Е. В-шаг.
- III этап реанимации, с-шаг.
- Посиндромная терапия новорождённых в постасфиксическом периоде
- Мониторинг основных показателей гомеостаза при проведении
- В постасфиксическом периоде:
- Патологические постасфиксические состояния и принципы
- Ранней неонатальной адаптации
- V. Судорожный синдром.
- 1.5. Синдром динамической кишечной
- И детей раннего возраста
- Неотложная помощь
- Неотложная помощь
- 3. Неотложная помощь при паралитическом илеусе (парез кишечника).
- (Атонический запор):
- 1.6. Острая дыхательная недостаточность Принципы лечения дыхательной недостаточности
- Осложнения длительной гипероксии
- Острой дыхательной недостаточности (одн)
- Показатели дыхательного ацидоза и метаболического алкалоза
- 1.7. Сердечная недостаточность у новорождённых
- Причины сердечной недостаточности (табл. 27):
- Врождённые пороки сердца у новорождённых детей
- III этап
- Смешанный декомпенсированный ацидоз
- Тотальная недостаточность кровообращения
- I. Уменьшение преднагрузки сердца:
- Клинические проявления шока
- 1.9. Острая надпочечниковая недостаточность
- Клиническая картина онн
- 1.10. Острая почечная недостаточность
- Этиопатогенетическая классификация опн
- Клиническая картина опн
- Новорождённых и детей раннего возраста
- Клинические синдромы и симптомы при дегидратации:
- 1.13. Зондовое энтеральное питание у детей
- Противопоказания для зэп:
- Осложнения зэп и их профилактика
- Метаболизм билирубина у новорождённых детей
- Классификация желтух новорождённых
- Патогенетическая:
- Причины непрямой (неконъюгированной) гипербилирубинемии.
- Причины прямой (конъюгированной) гипербилирубинемии
- Желтухи с прямой гипербилирубинемией (преобладание бдг) со стулом обычного цвета:
- Желтухи с прямой гипербилирубинемией и с разной степенью выраженности обесцвеченным стулом (холестатические желтухи):
- Катаболизм
- Ресинтез белков
- Тонкая кишка
- (Деконъюгация)
- (Нетоксичный, неконъюгированный билирубин)
- Билирубиновая интоксикация
- Этиология гбн
- Генетические аспекты.
- Причины сенсибилизации Rh-отрицательной женщины
- Классификация гбн
- Клинические варианты гбн
- Повышенная проницаемость гематоэнцефалического барьера:
- 2. Повышение чувствительности нейроглии к действию нб-кислоты:
- 3. Сниженная способность альбумина прочно связывать
- Клиническая картина билирубиновой энцефалопатии
- II. План обследования на гбн.
- Желтуха при рождении ребёнка
- Желтуха появилась в 1-е сутки
- Анализ крови на общий билирубин и фракции методом Эберлейна.
- У новорождённого неконъюгированная гипербилирубинемия
- У новорождённого конъюгированная гипербилирубинемия
- Тактика ведения и лечения в антенатальном периоде.
- Не допускать попадания воздуха в катетер!
- Не пытаться промыть катетер от тромбов!
- Не оставлять катетер в портальной системе! Это приведёт к некрозу печени.
- Течение и прогноз
- 1.15. Бактериальные менингиты у новорождённых детей
- Этиология
- Патогенез
- Клиническая картина
- Диагностика
- Осложнения гнойных менингитов
- Лечение
- I. Терапия детей с менингитами должна проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии (нередко требуется ивл). Дети с сальмонеллезным менингитом подлежат изоляции.
- XIII. Лечение абсцесса головного мозга.
- Исходы менингитов и прогноз
- Гнойные менингиты у новорождённых детей
- Ранние (на 2-3 сутки жизни)
- Поздние (с 4-5 суток жизни)
- Диагностика
- Анализ ликвора:
- Анализ крови:
- 1). Инфекционно-токсический синдром:
- 2). Неврологическая симптоматика:
- 3). Геморрагический синдром.
- 4). Синдром неадекватной повышенной
- Осложнения:
- Лечение
- 1.16. Пневмонии у новорождённых детей
- Этиология
- Этиологические факторы пневмоний у новорождённых детей
- Патогенез
- Классификация
- Гипоксия
- Сердечно-сосудистая недостаточность
- Рабочая классификация пневмоний у новорождённых детей (Сотникова к.А. И соавт., 1975, 1985)
- Клиническая картина
- Клинические особенности различных вариантов неонатальных пневмоний в зависимости от времени инфицирования и инфекционного агента
- 1. Врожденные (антенатальные) трансплацентарные пневмонии.
- 3. Ранние постнатальные пневмонии.
- 7. Ранняя постнатальная клебсиеллёзная пневмония.
- 9. Поздние постнатальные (неонатальные) пневмонии.
- 10. Стафилококковые постнатальные пневмонии.
- Особенности неонатальных пневмоний
- Особенности пневмоний у недоношенных детей
- Диагностика
- 1) Укорочение перкутор-ного звука;
- 2) Ослабленное или жёст-кое дыхание;
- 3) Локальные влажные хрипы, крепитация
- Рентгенография в 2-х проекциях
- Лечение пневмоний у новорождённых детей
- Антибиотикотерапия
- Антибиотикотерапия
- 1) Эритромицин 7 дней;
- 2) Сумамед 3 дня
- 1.17. Некротизирующий энтероколит у новорождённых детей
- Клиника нэк
- Диагностика нэк
- Лечение нэк
- Прогноз
- Профилактика
- Глава 2. Неотложная помощь в детской гематологии
- 2.1. Острая анемия
- 2.1.1. Острая постгеморрагическая анемия
- Клиника
- Показатели шокового индекса и объёма кровопотери при шоке
- 1 Стадия – рефлекторно-сосудистая компенсация.
- 2 Стадия – гидремическая компенсация.
- 3 Стадия – костномозговая компенсация.
- Неотложная помощь
- Инфузионно-трансфузионная терапия
- 2.1.2. Острые гемолитические анемии
- Диагностика гемолитических анемий
- 2.2. Арегенераторный криз при наследственном сфероцитозе
- Неотложная помощь
- 2.3. Геморрагический синдром при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре
- Клиника
- Неотложная помощь
- 2.4. Геморрагический синдром при гемофилии
- Клиника
- Неотложная помощь при гемофилии
- Лечение ургентных состояний при гемофилии
- Генная терапия гемофиллии
- 2.5. Особенности клиники и неотложной помощи при отравлении препаратами железа у детей
- Принципы неотложной помощи
- 1. Удаление яда (ферропрепарата) из жкт.
- Одномоментно вводимые количества жидкости
- Противопоказания к зондовому промыванию желудка:
- Объём жидкости, необходимой для очищения кишечника
- Глава 3. Неотложная помощь в детской кардиологии
- 3.1. Острая сосудистая недостаточность
- 3.1.1. Обморок
- Патогенез
- Клиника
- Неотложная помощь
- 3.1.2. Коллапс
- Причины коллапса:
- Патогенез
- Неотложная помощь
- 3.2. Отёк лёгких (острая левожелудочковая недостаточность)
- Основные причины отёка лёгких
- Патогенез
- Клиника
- Неотложная терапия
- Интерстициальная стадия
- Альвеолярная стадия
- 3.3. Кардиогенный шок
- Патогенез
- Клиника
- Неотложная помощь
- 3.4. Острая правожелудочковая сердечная недостаточность
- Патогенез
- Неотложная помощь
- 3.5. Цианоз новорождённых с врождённой сердечной недостаточностью. Одышечно-цианотический криз.
- Патогенез
- Неотложная помощь новорождённому ребёнку
- Неотложная помощь ребёнку старше 1 месяца
- 3.6. Хроническая сердечная недостаточность
- Классификация хронической сердечной недостаточности (nyha, 1956)
- Характеристика групп препаратов для лечения зсн
- Терапия интоксикации сг
- 3.7. Остановка сердца Клиника
- Методика проведения непрямого массажа сердца у детей
- Критерии эффективности ивл и непрямого массажа сердца:
- 3.8. Инфаркт миокарда (им)
- Классификация
- Инфаркт миокарда с q-зубцом (трансмуральный).
- Инфаркт миокарда без q-зубца (мелкоочаговый, субэндокардиальный, интрамуральный).
- Патогенез
- Тактика диагностики им, лечения и наблюдения детей
- Оценка риска смерти и развития им
- Критерии высокого непосредственного риска смерти и развития им:
- Признаки низкого непосредственного риска смерти и развития им:
- 3.9. Тампонада сердца
- 3.10. Неотложные гипертензивные состояния
- Клиника
- Неотложная терапия
- Препараты для купирования гипертонических кризов.
- 3.11. Синдром морганьи-эдамса-стокса
- Патогенез
- Клиника
- Неотложная помощь
- 3.12. Тахиаритмии
- Клиника
- Дифференциальный диагноз
- Дифференциальная диагностика пароксизмальной
- Желудочковая.
- 2 Этап – рефлекторное воздействие на блуждающий нерв:
- 3 Этап – медикаментозная терапия.
- Тактика фармакологической кардиоверсии у детей
- Характеристика антиаритмических препаратов (классификация e.V.Williams-b.Singh-d.Harrison)