Патогенез

Кратковременная функциональная сосудистая недостаточность без нарушения регуляции сосудистого тонуса (перераспределительные обмороки) возможна в тех случаях, когда скорость перераспределения большой массы крови в венозное русло превышает скорость развития адаптационной тонической реакции вен. Это наблюдается, например, при вставании после длительного пребывания на корточках, когда гравитационное перераспределение крови ускоряется механизмом реактивной гиперемии, или при внезапном расширении вен брюшной полости из-за резкого снижения внутрибрюшного давления во время быстрой пункционной эвакуации жидкости при асците.

Различные факторы патогенеза острой сосудистой недостаточности при обмороке нередко сочетаются.

1. В патогенезе вазовагального обморока центральную роль играет рефлекс Bezold-Jarish (ортостаз, в том числе пассивный при TILT-тесте, вызывает снижение АД и венозного возврата, происходит катехоламинергическая стимуляция с повышением сократимости миокарда, вслед за этим афферентный вагусный рефлекс обеспечивает резкое ослабление адренергического влияния и быструю выраженную вазодилатацию).

2. При синдроме гиперчувствительности каротидного синуса участвуют как вазодепрессорные (из-за рефлекторной асимпатикотонии), так и кардиодепрессорные (при рефлекторном возбуждении вагуса) механизмы падения АД.

3. В патогенезе обморока, развивающегося при гипервентиляции, существенное значение имеет сужение мозговых артерий (вместо их компенсаторного расширения при падении АД), обусловленное гипокапнией.

Однако общим для всех видов обморока является то, что объём циркулирующей крови не уменьшается (он лишь перераспределяется из артериального русла в венозное).